Все типы излучателей характеризуются тем, что энергетический спектр (E = hν) их действия соответствует или ниже энергетического спектра излучения человека. Диапазон излучения в каждом конкретном случае должен находиться энергетически (спектрально) в резонансе с тем процессом, на который необходимо воздействовать. Поэтому излучатели оказывают действие только тогда, когда в организме имеется патологический очаг (спектр его поглощения отличается от спектра поглощения здорового человека). На здорового человека излучатели в этих диапазонах не оказывают никакого воздействия.
Излучатели серии K имеют одинаковый или очень близкий спектр к диапазону собственного излучения человека.
Максимум излучения человека находится в области 9,36 мкм. Следует сказать, что с возрастом максимум излучения начинает постепенно смещаться в более длинноволновую область. Связано ли это с сокращением ДНК или нарушениями микроциркуляции и дренажной системы, сказать точно затруднительно. Вероятнее всего, эти оба фактора влияют на состояние человека. Наблюдения за близнецами показывают, что образ жизни влияет на их физиологическое состояние.
Излучатели серии К, согласуя скорости химических и бихимических процессов, оказывают иммуннокоррегирующее и стимулирующее действие на организм. Кроме того, могут нормализовать работу гипоталамуса, стимулировать эндокринные железы, в том числе нормализовать функцию поджелудочной железы.
Излучатели серии Z воздействуют на патогенную ткань и улучшают микроциркуляцию.
В организме человека непрерывно происходят различные процессы, ход которых представляет собой цепь химических реакций, протекающих в строгой последовательности. При воздействии патогенных факторов один или несколько процессов нарушаются, и наблюдается снижение или повышение скоростей одной или нескольких химических реакций. В результате отмечается недостаток или избыток компонентов, которые должны были бы быть израсходованы в ходе этой реакции и, перейти в другие соединения, необходимые для последующих процессов. Это приводит к сбою всей отлаженной цепи и делает невозможным завершение полного нормального цикла обмена веществ. Клинически это проявляется в виде различных заболеваний (например, отложение инородной ткани и камнеобразование в различных органах), нарушение функций сосудов, работы эндокринной системы, аллергических реакций, кожных и других заболеваний, снижении сопротивляемости организма и т.д. У больного отсутствует адекватная реакция на воздействие различных патогенных агентов.
ИК-излучатели серии К имитируют излучение человека с присущей ему длиной волны, оказывают благоприятное действие на метаболизм и иммунитет, стимулируя и активизируя естественные процессы организма. При применении излучателя общего действия организм, получая необходимое ему инфракрасное излучение с естественной для него длиной волны, восстанавливает цепь и скорости происходящих в нем процессов. После нормализации скоростей этих процессов, восстанавливается выработка собственного ИК-излучения, что способствует закреплению нормализации скоростей химических реакций и метаболических процессов организма. В результате у больных повышается иммунитет, нормализуется гомеостаз, работа внутренних органов, кровообращение, улучшается общее состояние, снижается утомляемость, нормализуется сон и аппетит.
По спектру излучения эмиттеры серии К подразделяются на:
Е + S1 = ES1
В процессе роста фермент-субстратный комплекс представляет радикал.ES1 + S2 = ES1S2
Если понижается энергия активации вновь образованного фермента ES1S2 к субстрату S1, тоES1S2 + S1 = ES1S2S1.
Как следует из приведенного механизма, из небольшого числа субстратов можно получить бесконечное многообразие молекул, например, ДНК или РНК.a b —- a + b
c d —- c + d
a c —- a + c
b d —- b +d
……………………..
При воздействии излучателя GI в выше-описанной цепочке прерываются некоторые химические реакции, и становится невозможным завершение процесса деления клетки. В результате микроорганизмы погибают, так как цикл их жизнедеятельности очень короткий. Воздействие излучения в течение 45 минут достаточно для уничтожения патогенных микроорганизмов (стафилококков, стрептококков, нормализации концентрации палочек Коха и т.д.), 1,5 часа достаточно для уничтожения простейших (трихомонады, лямблии и др.).ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ ОБЩИХ И ЛОКАЛЬНЫХ ИЗЛУЧАТЕЛЕЙ
Причинами возникновения заболевания могут быть:
Предрасполагающими факторами в развитии патологического процесса являются:
Исходя из сказанного, можно сказать, что все процессы, направленные на восстановление и поддержание динамического гомеостаза и есть иммунитет.
При наличии клинических проявлений заболевания кишечника:
Таким образом, необходимо:
Для организма человека характерны 4 типа энергообмена:
Процессы обмена веществ, осуществляются в первую очередь печенью. Некоторые процессы осуществляются в других органах и тканях. Например, дефосфорилирование глюкозы и глюконеогенез, которые в меньшей мере происходят также в почках, липогенез – в жировой ткани, синтез холестерина – в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, синтез гема – в ретику-ло-эндотелиальной системе, обмен ароматических аминокислот – в нервной ткани, а также обмен пуринов и пиримидинов, или перенос метильных групп – в некоторых других тканях.
Продуктами внутренней секреции печени (эндокринная функция) являются не гормоны, а метаболиты, которые разносятся током крови и используются другими клетками, изменяя их функции.
К числу таких метаболитов относятся:
Внепеченочные ткани характеризуются, некоторой метаболической автономией. Главные реакции, ведущие к выработке энергии (гликолиз, реакции цикла лимонной кислоты, окислительное фосфорилирование, окисление жирных кислот), а также важнейшие биосинтетические процессы (синтез белка, нуклеиновых кислот, липогенез и глюкогенез) осуществляются в клетках других типов, но уровень активности этих реакций может быть различным. Тем не менее, зависимость этих тканей от обмена веществ в печени имеет часто наибольшее значение для обеспечения нормальных функций и гомеостаза. Поэтому небходимо обсудить и резюмировать некоторые принципиально важные примеры этих взаимоотношений между печенью и другими тканями.
Характерный для периода обильного питания поток атомов углерода от клеток печени к клеткам жировой клетчатки изменяет свое направление на обратное, когда поступление в организм энергии снижается; тогда активация гормон-чувствительной липазы в адипозоцитах приводит к освобождению в кровоток глицерина и жирных кислот. Эти продукты распада триглицеридов идут на удовлетворение потребности печени в энергии при голодании, когда окисление жирных кислот обеспечивает образование НАДН и АТФ, необходимых для глюконеогенеза. С другой стороны, жирные кислоты могут быть непосредственно использованы вместо глюкозы в таких внепеченочных тканях, как мышечная.
Как скелетные мышцы, так и сердечная функционируют за счет печени, используя кетоновые тела – бета-оксибутират и ацето-ацетат. Поскольку печень лишена фермента, который активирует ацето-ацетат путем образования его КоА-производного, большое количество кетоновых тел поступает в кровоток в условиях потребления низкокалорийной, бедной углеводами или богатой жирами пищи, когда интенсивность окисления жирных кислот в печени превосходит ее способность обеспечивать удаление аце-тил-КоА. Мышцы, а также почки и некоторые другие внепеченочные ткани активируют ацето-ацетат за счет сукцинил-КоА и извлекают энергию путем окисления образовавшегося ацетил-КоА. Даже в состоянии покоя существует постоянный поток ацето-ацетата и других кетоновых тел от печени к периферическим тканям, где они используются для выработки значительной доли энергии, в частности тепловой. Однако сердечная и скелетные мышцы, хотя их работа и зависит от образующихся в печени метаболитов, в значительной мере удовлетворяют в норме свою потребность в АТФ за счет окисления жирных кислот, поступающих в результате мобилизации из жировых депо.
Почки зависят от поступления из печени глутамина, который служит источником аммиака, необходимого для нейтрализации экскретируемых ионов водорода. С другой стороны, работа печени зависит от экскреторной функции почек, обеспечивающей удаление мочевины и других конечных продуктов обмена из циркулирующей крови, при сохранении таких вырабатываемых печенью продуктов, как глюкоза, аминокислоты и белки.
Наконец, тесно связаны между собой и процессы обмена в тканях мозга и в печени; прежде всего дело в том, что нервная ткань целиком зависит от бесперебойной доставки глюкозы, что обеспечивает печень.
В процессах катаболизма глюкозы вырабатываются:
При резком выраженном остеохондрозе, сопровождающемся грыжевым выпячиванием межпозвоночного диска в сторону позвоночного столба, болевой синдром может иметь стойкий характер.
Массаж рекомендуется проводить 2-3 раза за один лечебный сеанс.
В организме взрослого, главным фактором, определяющим нормальный баланс процессов обмена веществ, является соотношение между поступлением пищи и расходом энергии. Недостаточное питание быстро приводит к обратимой мобилизации запасов энергии в организме, однако длительная алиментарная недостаточность или голодание вызывает необратимый распад тканей. Систематическое переедание также чревато развитием патологического состояния (ожирение) в результате переполнения тканевых депо. Прежде чем обсудить эти два крайних проявления дисбаланса обмена веществ, рассмотрим механизмы поддержания постоянства состава органов и тканей, а также свойства регуляторов, воздействующих на ферменты анаболизма и катаболизма.
Специфические анаболические функции, в большей мере, присущи стероидным гормонам – эстрогенам; они образуются в женском организме (в яичниках) и стимулируют синтез РНК и белка в определенных клетках-мишенях (матка); мужские стероидные гормоны – андрогены – синтезируются в яичках и вызывают аналогичное ускорение анаболизма РНК и белка во многих тканях, в том числе в скелетных мышцах.
Такие глюкокортикоидные стероидные гормоны, как кортизол, секретируются корой надпочечников в ответ на воздействие АКТГ (адренокортикотропного гормона) передней доли гипофиза. Кортизол противодействует многим эффектам инсулина, блокируя захват клетками глюкозы и ее превращение в жиры, а также тормозя синтез белка в периферических тканях. Одновременно стимулируется образование в печени ферментов, участвующих в катаболизме аминокислот и в глюконеогенезе. В результате этого запасы белка во внепеченочных тканях истощаются, поскольку продолжается гидролиз белка при подавленном синтезе. Естественно, что поток аминокислот устремляется от периферии к печени; при этом увеличивается как количество углерода, направляемого на образование глюкозы, так и количество азота, используемого для образования мочевины.
Если голодание продолжается, происходит мобилизация тканевых белков и их использование в качестве источников энергии. Как это ни парадоксально, первыми мобилизуются лабильные белки желудочно-кишечного тракта и пищеварительные ферменты поджелудочной железы, что нарушает использование того небольшого количества пищи, которое поступает в желудочно-кишечный тракт. В дальнейшем начинается распад белков внутренних органов (печени и селезенки), затем – функциональных белков мышц и, наконец, белков нервной системы. Эта последовательность использования соответствует скоростям обновления белков при описанном выше стационарном состоянии. Катаболизм амино-кислот, стимулируемый усиленной секрецией глюкокортикоидов и сниженной секрецией инсулина, служит непосредственным источником АТФ для периферических тканей и обеспечивает поступление углерода для образования глюкозы в печени и почках. В первые недели голодания, несмотря на общее повышение катаболизма белка, наблюдается значительное увеличение содержания в печени таких участвующих в глюконеогенезе ферментов, как амино-трансферазы, фосфатазы, ферменты, катализирующие превращение пирувата в фосфое-нолпируват. При длительном голодании, когда мозг удовлетворяет свои энергетические потребности в большей мере за счет роксибутирата, чем за счет глюкозы, интенсивность глюконеогенеза постепенно снижается. Одновременно с этим масса мышечной ткани, общая активность организма и, следовательно, затраты энергии также убывают. Наконец, когда все резервы жиров истощены, организм начинает расходовать даже жизненно важные белки сердца, легких, клеток крови и т. д.; затем наступает смерть от коллапса.
Эти процедуры приводят к необходимому балансу уровня липопротеидов высокой и низкой плотности, рассасыванию желчных камней. Их необходимо проводить строго последовательно и без перерыва.
ХН поступает в желудочно-кишечный тракт двумя путями – с пищей и в составе кишечного сока, желчи. Всасываемая часть холестерина, так называемый коэффициент всасывания – важный физиологический показатель. Выделяется ХН через кишечник, где превращается в копрастанол. Тот ХН, который попал в организм, поступает в лимфатическую систему в составе хиломикронов и липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП).
Далее холестерин попадает в плазму, где его находят в липопротеидах, делящихся в зависимости от плотности на 4 класса:
Часто роль холестерина в ЛПНП и ЛПВП связывают с их размером. Считается, что ЛПНП повышает концентрацию холестерина в плазме крови из-за того, что его молекулы крупнее, чем молекулы ЛПВП. Однако они могут быть и одинакового размера. По нашему мнению, различие их состоит в степени насыщенности холестерином. ЛПНП содержит значительно больше холестерина, а ЛПВП – меньше. По законам растворимости, холестерин будет выделяться в среду (кровь), когда его концентрация превышает концентрацию в среде. И, наоборот, холестерин будет перемещаться в ЛПВП из-за того, что не насыщен холестерином.
Для образного представления хронического процесса удобна такая модель: помещаем на место больного органа (с измененными потенциалами функционально связанных с ним других органов) здоровый (с нормальными потенциалами). Под действием измененных потенциалов связанных с ним органов, потенциал здорового органа изменится и его функции нарушатся.