Больная, 1925 г.р., поступила в клинику с диагнозом ИЗСД, тяжелая форма с потерей массы тела, осложненный трофической язвой правой стопы, диабетической нефропатией. Сопутствующая патология атеросклероз сосудов головного мозга.
Жалобы: на сильные боли в правой ноге, отеки на ногах, незаживающую язву на правой стопе, жажду, сильную слабость, головокружение, тремор рук.
Анамнез: больна диабетом 20 лет, инсулин принимает только последние 5 лет по 32 ЕД в сутки (4 раза в день 8-10-8-6). Неоднократно получала стационарное и амбулаторное лечение. Трижды оперирована по поводу незаживающей трофической язвы правой стопы (язва с 1996 года).
Объективные данные: общее состояние тяжелое, кожа и видимые слизистые бледные, лицо пастозное. Тоны сердца приглушены, акцент II тона на аорте. АД 140/100. Живот при пальпации вздут, слегка напряжен (метеоризм). Симптом Пастернацкого слабоположительный с 2-х сторон. На ногах отеки, в области правой стопы послеоперационная рана размерами 20-12 см, края раны ровные, из раны серозно-гнойное отделяемое.
Лабораторно-инструментальные исследования: ОАК: Э-3,9; L – 9,2; лимфоциты 44, СОЭ 22 мм/ч, сахар крови 12 ммоль/л, сахар в моче 3%. ЭКГ – выраженные дистрофические изменения в миокарде, гипертрофия левого желудочка. Глазное дно – фоносклероз, ангиопатия сосудов сетчатки, артерии сужены, вены извитые, тромбоз мелких венозных сосудов, Vis OD/OS 0,6/0,6.
Данные по ЭАФ: на БАТ меридианов лимфатической системы, легких, толстой кишки, нервной системы наблюдается снижение показателей, резко снижены показатели на меридиане кровеносных сосудов, поджелудочной железы, селезенки, СПЭД и мочевого пузыря. Высокие показатели на точках меридианов почек и желчного пузыря.
Лечение продолжалось 34 дня: GI общее с 20 мин + по 5 мин ежедневно до 40 мин в течение 18 дней, последующие 16 дней RC общее по 1,5х2, 2,5х2, 3х2 мин и AF общее по 10-15 мин, KL локально на пятки 5-20 мин, поджелудочную железу по 5 мин в 2-х проекциях, ZB общее 10 мин 1 раз в неделю.
Результат: трофическая язва правой стопы зарубцевалась, доза инсулина снизилась до 13 ЕД в сутки (3 приема 4-5-4), сахар крови 7,2 ммоль/л, сахар в моче отсутствует, ОАК Hb –102 г/л, Э – 4,2, L – 6,8, СОЭ – 16 мм/ч. Глазное дно – ангиопатия сосудов сетчатки, умеренная дилятация и извитость вен, единичные микроаневризмы, Vis OD/OS 0,8/0,8. Показатели по ЭАФ приблизились к норме.
Под наблюдением в нашей клинике находился 151 больной сахарным диабетом (СД), из них 18 больных инсулинзависимым СД (ИЗСД) и 133 больных инсулиннезависимым СД (ИНЗСД). Возраст больных колебался от 12 до 75 лет, давность заболевания составила от впервые выявленного СД (4,6%) до 25 лет. Несмотря на проводимую ранее терапию у всех обратившихся в нашу клинику больных отмечался повышенный уровень сахара в крови (от 8,2 до 20,8 ммоль/л), диабетическая нейропатия, микро- и макроангиопатия (ретинопатия, нефропатия) — 84,6%, у 10,6% больных наблюдались длительно незаживающие трофические язвы, в 4% случаев отмечалась гангрена стопы, в 8% грибковые поражения, у 5 обратившихся мужчин была импотенция. Средние показатели уровеня сахара в крови у больных ИЗСД составляли 12,9±2,9, ИНЗСД 10,9±3,2 ммоль/л. Суточная доза принимаемого инсулина у больных с ИЗСД составляла до начала лечения от 20 до 60 ЕД. Большинство больных ИНЗСД принимали сахаропонижающие препараты.
ИК-терапия включала использование излучателей, оказывающих противовоспалительный эффект, улучшающих состояние микроциркуляции, нормализующих состояние иммунной системы. Определение и подбор типа ИК-излучателя проводились с помощью ЭАФ. Ежедневные процедуры начинались с нормализации показателей симпатической и парасимпатической нервной системы и функции поджелудочной железы. Затем проводились процедуры по нормализации обменных процессов, санации очагов хронической инфекции, улучшению микроциркуляции.
Средняя продолжительность терапии составляла от 12 до 24 дней. Все больные отмечали хорошую переносимость лечения, практически у всех на 7-8 день терапии, отмечалось значительное улучшение общего состояния, прекращалась жажда, исчезала сухость во рту, повышалась работоспособность. К концу 2 недели терапии у большинства больных отмечалось снижение и стабилизация уровня сахара в крови: у больных с ИНЗСД 5,2±2,8, у больных с ИЗСД 8,45±2,4. Явления ангио- и нейропатии полностью купировались у 4,6% больных, у остальных стали значительно слабее (больные чувствовали онемение и нарушение чувствительности только в области кончиков пальцев стоп). Заживление трофических язв отмечалось в 100% случаев, у больных с диабетической гангреной удалось уменьшить объем оперативного вмешательства. Грибковые поражения также купированы в 100% случаев. У больных с нарушенной потенцией удалось добиться ее существенного восстановления. Большинство больных с ИНЗСД постепенно прекратили прием сахаропонижающих препаратов или снизили их дозу. У 6 с ИЗСД больных снизилось суточное потребление инсулина в среднем на 10±5 ЕД.