Барча турдаги нурлантиргичлар энергия спектри (E = hν) жиҳатидан инсоннинг ўз нурланиши спектрига мос ёки ундан паст бўлиши билан тавсифланади. Ҳар бир ҳолатда нурланиш диапазони энергетик (спектрал) жиҳатдан таъсир кўрсатиш керак бўлган жараён билан резонансга кириши лозим. Шу сабабли нурлантиргичлар фақатгина организмда патологик ўчоқ мавжуд бўлганда таъсир қилади (чунки патологик тўқиманинг ютиш спектри соғлом инсонникидан фарқ қилади). Агар инсон соғлом бўлса, бу диапазонлардаги нурланишлар унга ҳеч қандай таъсир кўрсатмайди.

K серияли нурлантиргичлар инсон танасининг ўз нурланиши диапазонига жуда яқин ёки бир хил спектрга эга.
Инсоннинг нурланиш максимуми 9,36 мкм ҳудудида жойлашган. Ёш ўтиши билан бу максимум аста-секин узун тўлқинли диапазонга силжиши кузатилади. Бу ДНК молекулаларининг қисқариши ёки микроциркуляция ва дренаж тизимидаги бузилишлар билан боғлиқми – аниқ айтиш мушкул. Эҳтимол, бу икки омил биргаликда инсон саломатлигига таъсир қилади. Икки эгизакка олиб борилган кузатувлар шундан далолат берадики, уларнинг ҳаёт тарзи уларнинг физиологик ҳолатига таъсир қилади.

K серияли нурлантиргичлар кимёвий ва биокимёвий жараёнларнинг тезлигини мувофиқлаштириб, организмга иммуннокоррегирловчи ва рағбатлантирувчи таъсир кўрсатади. Шунингдек, гипоталамус фаолиятини нормаллаштириши, эндокрин безларини, жумладан, ошқозон асти безининг функциясини тиклаши мумкин.

GI ва AF нурлантиргичлар инсоннинг патоген флорасига таъсир кўрсатиб, антимикроб ва яллиғланишга қарши хусусиятларга эга бўлиб, шу билан бирга, энг содда микроорганизмларга қарши йўқ қилувчи таъсир кўрсатади.

• AF – антимикотик (замбуруғга қарши) таъсирга эга.
• GI – ичак микрофлорасини нормаллаштиради, макрофагларни фаоллаштиради, гормонларни фаол ҳолатга ўтказади ва ҳоказо.

R серияли нурлантиргичлар юқори активланиш энергиясига эга радикалларни рекомбинация қилишга ёрдам беради, онкологик ва вирусга қарши таъсирга эга.

Z серияли нурлантиргичлар патологик тўқималарга таъсир қилиб, микроциркуляцияни яхшилайди.

K серияли нурлантиргичлар
Инсон организмида доимий равишда турли хил жараёнлар кечади, улар қатъий кетма-кетликда содир бўлувчи кимёвий реакциялар занжиридан иборат. Агар патоген омиллар таъсири остида шулардан бири ёки бир нечтаси бузилса, айрим кимёвий реакцияларнинг тезлиги ортиб кетиши ёки пасайиши кузатилади. Натижада, ушбу реакция давомида сарфланиши керак бўлган моддалар етишмовчилиги ёки ортиқчалиги юзага келади ва кейинги жараёнлар учун зарур бўлган бирикмаларга айланмай қолади. Бу эса бутун биокимёвий занжирнинг издан чиқишига ва моддалар алмашинув циклининг тўлиқ тугалланмаслигига олиб келади.

Клиник жиҳатдан бу турли хил касалликлар сифатида намоён бўлади (масалан, турли органларда бегона тўқималар йиғилиши ва тош ҳосил бўлиши), қон томирлар фаолиятининг бузилиши, эндокрин тизим ишлашининг издан чиқиши, аллергик реакциялар, тери касалликлари ва иммунитетнинг пасайиши каби ҳолатлар юзага келади. Касал организм турли патоген агентларга нисбатан адекват жавоб қайтариш қобилиятини йўқотади.

Маълумки, ёш ва кексаларнинг соғлом организми бир хил тана ҳароратига эга бўлишига қарамай, улардан чиқадиган инфрақизил нурланиш кучида (оқимида) фарқ мавжуд. Бу нурланиш даражаси организмнинг ҳаётий қуввати ҳақида маълумот беради. Ёш инсонларда бадан ичида кечаётган жараёнлар фаолроқ ва мувофиқлашган ҳолда бўлади, кексаларда эса бу жараёнлар секинлашади. Шунингдек, иммунитети заиф, оғир касал ва ҳаётнинг охирги босқичидаги кишиларда ҳам ИҚ-нурланиш даражаси пасайгани кузатилади.

K серияли ИҚ-нурлантиргичлар инсоннинг ўз нурланишига хос бўлган тўлқин узунлигини тақлид қилади ва метаболизм ҳамда иммунитетга ижобий таъсир кўрсатади, организмнинг табиий жараёнларини рағбатлантиради ва фаоллаштиради.

Умумий таъсир этувчи нурлантиргич қўлланилганда, организм унга табиий бўлган тўлқин узунлигидаги инфрақизил нурланишни қабул қилади. Натижада, организмдаги жараёнлар занжири ва уларнинг тезлиги тикланади. Ушбу жараёнлар нормаллашгандан сўнг, организмнинг ўз ИҚ-нурланиши қайта тикланади, бу эса кимёвий реакциялар ва метаболик жараёнларнинг тезлигини барқарорлаштиришга ёрдам беради.

Натижада, беморларда иммунитет ошади, гомеостаз ва ички аъзоларнинг фаолияти нормаллашади, қон айланиши яхшиланади, умумий ҳолат тузалади, толиқиш камаяди, уйқу ва иштаҳа тикланади.

Спектри бўйича K серияли эмиттерлар қуйидаги турларга бўлинади:

Касаллик — бу патоген омиллар кириб келганда ривожланадиган ва гомеостазни тиклашга қаратилган организмнинг реакциясидир.
Патологик жараён ривожланишига қандай сабаблар олиб келиши мумкин?

Ўткир касалликларда клиник кўринишлар унинг пайдо бўлиш сабабларини акс эттиради. Хроник жараёнларда эса, одатда, бош сабаб клиник белгиларда иккинчи даражали бўлиб қолади ёки умуман симптомсиз кечади. Бемор кўпроқ касалликнинг асосий таъсири натижаларига оид шикоят қилади. Ҳар қандай ҳолатда ҳам даволаш самарадорлиги касалликнинг асл сабабини бартараф этиш орқали таъминланади.

Патологиянинг йўқлиги учун зарурий шартлардан бири – ичакнинг нормал микрофлорасидир. Онкологик, юрак-қон томир, аллергик, эндокрин, тери касалликлари, яралар ириши, мастит, перитонит, гангрена ва бошқа касалликлар билан оғриган беморларнинг барчасида, истисносиз, ингичка ва йўғон ичак микрофлорасининг бузилиши кузатилган. Кўп ҳолларда вегетатив нерв тизими мувозанатини тиклаш ичак фаолияти нормаллаштирилмасдан мумкин бўлмайди.

Химиотерапия ёки нур терапиясидан кейин ичак микрофлорасининг тўлиқ бузилиши кузатилади ва, натижада, унинг фаолияти ҳам бузилади. Бундай ҳолларда GI нурлаткичидан фойдаланиш химиотерапиядан кейин ичак фаолиятини 5-15 кун ичида тиклашга имкон беради (кунлик уч марта 10 дақиқадан ишлов бериш шарти билан). Нур терапиясидан кейин эса бу жараён 30-90 кун давом этади. Бошқа терапия усулларини қабул қилмаган беморларда ичак нормал фаолияти 1-2 кун ичида тўлиқ тикланади. Кўп йиллар давомида аллергик касалликлардан азият чеккан беморларнинг 95% ҳолатда тўлиқ соғайгани кузатилган. Псориаз ва бошқа тери касалликлари билан оғриган беморларнинг ярмидан кўпи ҳам ичак нормаллашганидан кейин тузалган. Гипер- ёки гипотониядан, шунингдек, холестерин алмашинуви бузилишидан азият чеккан беморларнинг 90% ҳолатда ичак нормаллашгандан ва патологик тўқимани йўқ қилиш, қон айланишини нормаллаштириш учун Z серияли нурлаткичлар қўлланилгандан кейин соғайгани кузатилган. Биз кузатган ҳолатлар шуни кўрсатадики, деярли барча касалликларда узоқ муддатли даволашни ичак фаолиятини нормаллаштирмасдан амалга ошириш мумкин эмас.

Нормал ичак микрофлораси инсон организми учун зарурий витамин ва ферментларни ишлаб чиқаради. Унинг таркиби ичакнинг тўсиқ функциясини, деворий лимфа тугунларида антителолар ишлаб чиқариш фаоллигини белгилайди. Ичак микрофлорасининг миқдорий ва сифат жиҳатдан ўзгариши, унинг локализацияси турли касалликлар ва иммунитет пасайишига сабаб бўлиши мумкин.

Ҳар қандай шифокорнинг орзуси – патологик инфекцияни йўқ қилиш ва шу билан бирга, керакли таркиб ва концентрациядаги фойдали микрофлорани сақлаш ва тиклашдир. Антибиотиклар патоген флоранинг катта қисмини йўқ қилиш имконини беради, бироқ улар билан бирга инсонга фойдали микрофлора ҳам бутунлай йўқ қилинади. GI нурлаткичи шундай спектр ва вақт параметрларига эга инфрақизил (ИК) энергия ишлаб чиқарадики, уни қўллашда барча патологик флора йўқ қилинади. Фойдали микрофлора эса сақланиб қолади, чунки унинг ютилиш спектри бизнинг ўз спектримизга яқин, ва қўлланиладиган нурланиш нормал микрофлорага бактерицид эмас, балки бактериостатик таъсир кўрсатади.

Инсон организми кўплаб микроорганизмлар билан бирга зарарсиз тарзда, балки фойда билан ҳам яшайди (масалан, сут кислота таёқчаси ҳазм қилинган озиқ-овқат қолдиқларини қайта ишлашга ёрдам беради). Турли хил бактериялар ўзаро рақобатда бўлиб, бир-бирини йўқ қилади, жумладан, касаллик қўзғатувчи бактерияларнинг кўпайишини чеклайди. Шундай қилиб, турли хил микроорганизмларнинг катта миқдорда мавжудлиги фонида патоген микроорганизмлар қоида эмас, балки истиснодир. Ҳатто бир хил бактериялар орасида ҳам патоген ва бехавф турлар мавжуд. Шунинг учун микроорганизмларнинг патогенлиги тушунчаси нисбийдир, бироқ шунга қарамай, патоген микроорганизмлар мавжуд бўлиб, улар тўқима ҳужайралари билан ўзаро таъсир қилганда уларга зарар етказиб, патологик реакцияни келтириб чиқаради. Аслида, кўпчилик микроорганизмлар шартли патоген ҳисобланади (бунинг ёрқин намунаси – сил таёқчаси).

Бехавф микроорганизмлар маълум шароитларда патологияни келтириб чиқариши мумкин, ва аксинча. Масалан, Candida замбуруғи оғиз бўшлиғининг нормал флораси таркибига киради. Бироқ антибиотиклар катта дозада қўлланилганда, бошқа микроорганизмларнинг кўпчилиги йўқ қилинади ва рақобат йўқлиги сабабли Candida жуда тез кўпаяди, бу эса ҳазм аъзоларининг оғир замбуруғли касалликларига олиб келиши мумкин.

Бошқа бир омил, организмнинг интоксикация хавфини оширадиган ва касалликлар ривожланишига олиб келадиган ҳолат – микроциркуляциянинг бузилиши бўлиб, бу қон ва лимфа оқимининг тўхтаб қолишига сабаб бўлади. Бу эса ўз навбатида, тўқималар ва органларнинг нормал озиқланишини бузади ва интоксикация реакциясини кучайтиради, чунки барча пластик ва энергетик моддаларни биз қон орқали оламиз, метаболитларни эса қон ва лимфа орқали организмдан чиқарамиз.

Ичак функциясининг юқорида келтирилган бузилишларини нормаллаштириш турли хил касалликларни даволашда зарурий шарт ҳисобланади.

Ичак микрофлорасини нормаллаштириш GI(s) нурлаткичи ёрдамида қорин соҳасига таъсир қилиш орқали амалга оширилади (нурлаткични кўб йиллар атрофида айлантириш орқали). Процедура ичакни енгил массаж қилиш билан бирга ўтказилади. Массаж ичак йўналиши бўйлаб енгил босим билан айланма ҳаракатлар шаклида амалга оширилади (нурлаткич нури беморнинг қорнига тушишига, шифокорнинг қўлига эмас, аҳамият қаратиш керак).

Яра – бу тери ёки шиллиқ пардасининг механик шикастланиши. Яраларни қадим замонлардан бери даволаб келишган, лекин уларни даволаш бўйича умумқабул қилинган назария ҳалигача мавжуд эмас. Юз йил аввал ярадан микроорганизмлар ажратиб олинганидан бери, унинг ириши инфекция асоратлари сифатида қаралиб келади. Демак, профилактика ва даволаш учун инфекцион касалликларни даволашдаги каби чоралар қўлланилиши керак – организмни касаллик қўзғатувчиси билан алоқадан ҳимоя қилиш ва микробларни йўқ қилиш.

Антисептика замонавий жарроҳликнинг шаклланишида ҳал қилувчи роль ўйнади. Стерил инструментлар ва жарроҳлик кийими, жарроҳнинг қўлларини ва операция майдонини ишлов бериш – буларнинг барчаси операциядан кейинги ириғланиш ҳолатларини кескин камайтиришга имкон берди. Кўплаб бактерицид препаратлар пайдо бўлди. Лекин улар стерил бўлмаган, тасодифий ҳолда юққан инфекцияли яраларни даволашда кутилган натижани бермади.

Сульфамид препаратлари ва антибиотикларнинг кашф этилиши инфекцияни енгиш ҳақидаги эски умидни қайта тирилтирди. Аввалига барчаси яхши кетгандек туюлди – операциядан кейинги асоратлар, айниқса, ўлим ҳолатлари камайди. Лекин бу препаратлар қўлланилишининг ошиши билан ириғланиш ҳолатлари яна авж олди, ҳозирги кунда эса сепсиснинг оғир шаклларида ўлим ҳолати 80% га етиши мумкин.

Инфекция доимо мутация қилиб, ташқи таъсирларга мослашиб бораётганини ҳисобга олиш лозим. Илгари стерилизация учун инструментларни қайнатиш кифоя қилган бўлса, ҳозирда эса уларни 132°C да буғда ёки 160-180°C да қуруқ ҳаво муҳитида ишлов бериш ҳам тўлиқ стерилизация самарасини бермайди. Бундан ташқари, бундай ишловдан кейин инструментлар занглайди, бу эса ўз навбатида нохуш оқибатларга олиб келади.

Шунингдек, умумий экологик муҳитнинг ёмонлашуви, камҳаракат турмуш тарзи ва бузилган холестерин алмашинуви туфайли қон айланишининг ёмонлашуви, энергия сарфига мос келмайдиган озиқ-овқат истеъмоли, озиқ-овқат маҳсулотларининг мувозанатсизлиги, ичак микрофлорасининг бузилиши, натижада қабзият ва колитлар (токсик моддаларнинг сўрилиши) каби омиллар ҳам ҳисобга олиниши керак.

Бу омиллар иммунитетнинг кескин пасайишига сабаб бўлади.

Сўнгги йилларда антибиотикларнинг ириғланишни олдини олишда етарлича самара бермаётгани ҳақида кўпроқ хабарлар пайдо бўлмоқда – улар токсик таъсирга эга, оғир аллергик реакцияларни чақириши ва иммунитетни сусайтириши мумкин, бу эса сепсиснинг айни оғир шакллари пайдо бўлиш хавфини оширади.

Гап шундаки, организмда микотик ва бактериал микрофлора ўртасида мувозанат мавжуд. Бактериялар замбуруғларни йўқ қилади, замбуруғлар эса ўз навбатида, бактерияларга ҳалокатли таъсир кўрсатувчи антибиотиклар ишлаб чиқаради. Антибиотикларнинг кенг қўлланилиши микотик микрофлоранинг устунлик қилишига олиб келди, шунинг учун биз тобора даволаш қийин бўлган замбуруғли касалликларни кузатмоқдамиз.

Маълумки, янги антибиотикни илк марта қўллашда жуда кучли таъсир кузатилади, чунки бундай ҳолларда касалликнинг асл сабаби патоген бактериялар ҳисобланади. Бироқ, ушбу антибиотикни қайта-қайта қўллаш натижасида микрофлора мувозанати микотик флора томон оғади ва касаллик оғирроқ шаклга ўтади ҳамда дори воситалари билан деярли даволанмайди.

Бундай ҳолатда организм, ўзининг иммун тизими ҳисобига, янги касаллик сабаби (бу ҳолда бактериялар эмас, балки замбуруғлар) билан кураша бошлайди ва микотик флора томонидан ишлаб чиқариладиган токсинларни қандайдир йўл билан компенсация қилади. Бу қандай оқибатларга олиб келади? Бу, кўпроқ, организмнинг токсинлардан халос бўлиш йўлига боғлиқ. Бошқача қилиб айтганда, ҳар бир бемор учун энг осон амалга ошадиган дренаж турига боғлиқ.

Агар токсинлар тери орқали чиқарилса, биз кўпинча тери касалликларини, масалан, псориаз, экзема ва ҳоказоларни кузатамиз. Агар дренаж ошқозон-ичак тракти орқали енгилроқ амалга ошса, унда тегишли аъзолар касалликка чалинади. Парадонтоз ҳам кўпинча дренажнинг бир тури сифатида намоён бўлади.

Псориазни мисол сифатида олайлик (тери дренажи).
Агар псориаз бошланғич босқичда бўлса ва унда бактериялар томонидан ишлаб чиқарилган маҳсулотлар чиқарилган бўлса, антибиотиклар билан даволаш аниқ ижобий таъсир кўрсатади, чунки улар патоген бактерияларни йўқ қилади.

Бир муддат ўтгандан кейин, бундай беморларда псориаз қайта пайдо бўлади. Врач эса бемор учун самарали дори воситасини билади ва уни қайтадан шу антибиотикни қабул қилишга тавсия қилади.

Бироқ бу ҳолда касаллик, аксинча, янада авж олади.

Чунки бу гал организм микотик флора томонидан ишлаб чиқарилган маҳсулотларни чиқараётган бўлади, чунки микрофлора замбуруғлар томон силжиб кетган ва уларга қарши кураша оладиган бактериялар деярли йўқ.

Оғир шаклдаги псориазни даволаш мисоли.

Антибиотиклар ва шу каби дори воситаларининг самарадорлиги йўқолиб бораётганини ҳисобга олган ҳолда, жарроҳлар аввал рад этилган антисептик воситаларни қайта қўллай бошладилар – органик ва ноорганик кислоталар, калий перманганати ва кумуш нитрати эритмалари ва ҳоказо.

Аслида, ириғланиш инфекцион касалликка, масалан, дизентерияга ўхшаш. Бундай ўхшашлик, масалан, микробларнинг мажбурий мавжудлиги ёки инфекциянинг бир бемордан иккинчисига, масалан, боғлаш жараёнида (шунинг учун "шифохона инфекцияси" деб номланади) ўтиш имконияти каби белгилари билан аниқланади. Бироқ, муҳим фарқларни топиш қийин эмас.

Масалан, ҳар қандай инфекцион касалликнинг қўзғатувчиси доимо аниқ бўлиб, ҳар бир инфекцион касаллик фақат ўзига хос микроб томонидан келтириб чиқарилади; турли яраларда турли микроорганизмлар бўлиши мумкин. Ҳатто, баъзан битта яранинг ўзида бир неча хил микроблар турлари ҳам учрайди.

Агар беморда патоген микроорганизмлар аниқланса, бу, одатда, касаллик мавжудлигини аниқ кўрсатади. Аммо ярада микробларнинг мавжудлиги ҳар доим ҳам ириғланиш билан кечавермайди. Хирургик яраларнинг юзасидан олинган намуналарни операция якунида текшириш чоғида 80-90% ҳолатларда микроблар аниқланган. Бироқ, операциядан кейинги ириғланиш ҳолатлари бундан анча кам бўлган. Ҳатто, Иккинчи жаҳон уруши йилларида жарроҳлар инфекцияланган яраларга тикиш қўйганда ҳам, уларнинг бешдан тўрт қисми ириғланмасдан битган.

Яра ириғланиши ва инфекцион касаллик ўртасидаги яна бир фарқ эволюцион нуқтаи назардан кўрилади. Инфекцияни қўзғатувчи микроб билан организмнинг учрашуви тасодифий ҳолат бўлиб, у умуман юз бермаслиги мумкин, ва бу ҳолда инсон (ёки ҳайвон) ушбу касалликка чалинмайди. Лекин яраланиш бундан фарқ қилади. Ер юзида бутун умри давомида бирор марта ҳам тирналиш, кесилиш ёки жароҳат олмаган жонзот йўқ бўлса керак. Микроблар эса ҳамма жойда мавжуд бўлгани учун, улар яранинг ичига албатта тушади. Шунинг учун эволюция жараёнида ҳар қандай яраланиш ҳаёт учун хавфли касалликка айланишининг олдини олувчи бирор механизм пайдо бўлиши ёки микроблар билан маълум бир симбиоз шаклланиши керак эди. Иккинчи тахмин эҳтимолга кўпроқ яқин, чунки ҳатто энг яхши битиш жараёнида ҳам яранинг ичида маълум турдаги микроорганизмлар топилади.

Тасодифий яраланишда ярага турли хил микроблар тушади. Бироқ, бир муддат ўтгандан сўнг, яра микрофлораси сезиларли даражада ўзгаради: у терини, шиллиқ қаватларни ва ичакни эгаллайдиган флорага ўхшай бошлайди. Булар стафилококклар, кўк йиринг таёқчаси, турли хил анаэроблардир. Албатта, ярада ҳар қандай микроб кўпаймайди, балки бу ерда энг қулай физик-кимёвий шароитга эга бўлганлари ривожланади.

Ичак ва ярани эгаллайдиган микробларнинг ўзига хос хусусияти – уларда оқсилларни парчалаш қобилиятига эга бўлган кучли фермент тизими мавжуд. Ичак микроорганизмлари ўз ферментлари билан овқат қолдиқларини гидролиз қилади ва уларнинг ўзлаштирилишига ёрдам беради. Яранинг хусусияти шундаки, унда доимо ўлик, некротик тўқима мавжуд бўлади ва у тўлиқ тозаланмагунча яра битмайди. Табиат таклиф қилган ягона механизм – бу ўлик тўқималарнинг ферментатив парчаланиши. Албатта, бу мақсад учун ферментларни асосан организмнинг ўзи ишлаб чиқаради. Бироқ, бу жараёнда микроблар ҳам иштирок этади.

Шундай қилиб, микробларнинг биологик аҳамияти шундаки, улар ўлик тўқималарни парчалаш орқали яранинг тозаланиши ва битишини тезлаштиради. Агар шундай бўлса, микробларни тўлиқ йўқ қилиш яранинг некротик тўқималардан тозаланишига йўл қўймайди. Бу эса табиат томонидан шаклланган механизмга қарши ишлайди. Антибиотиклар ва сульфаниламид препаратлари ёрдамида биз эволюция жараёнида яра ва микроблар ўртасида шаклланган экологик муносабатларни бузамиз.

Сўнгги ўн йилликларда олиб борилган тадқиқотлар яраларнинг битиш қонуниятларини тушунишга имкон берди. Жумладан, барча яралар, истисносиз, яллиғланиш орқали битиши аниқланган, ҳамда агар улар махсус жарроҳлик ишловига учрамаган бўлса, кўпчилиги ириғланиш жараёни орқали битади.

Ҳар қандай ярада, у тирналишми ёки катта тўқима шикасти бўладими, яраланишдан сўнг дарҳол нерв-томир реакцияси юз беради, бу эса шиш ҳосил бўлишига олиб келади. Биринчи дақиқалардан тўқималарда кислота муҳити пайдо бўлади, рН 5 ва ундан паст даражага тушади.

Яра атрофидаги тўқималарда тузлар концентрацияси ошади, яранинг ўзида эса осмотик босим кўтарилади, натижада плазма ва қон ҳужайралари – эритроцитлар, лейкоцитлар, тромбоцитлар ярага кира бошлайди. Лейкоцитларнинг икки тури – нейтрофиллар ва эозинофиллар – биринчи кунларда парчаланиб, ярага протеолитик ферментлар чиқаради, улар эса ўлик тўқималарни парчалашга қодир. Жонли ҳужайралар эса ўз таркибида антиферментларга эга бўлиб, протеолитик ферментларнинг фаоллашишига тўсқинлик қилади.

Бу ўзгаришлар кўпинча нормадан оғиш деб қаралади. Масалан, қон айланиши бузилиши ва лактик кислота тўпланиши сабабли ацидоз юзага келади, осмотик босимнинг ошиши сув-туз мувозанати бузилиши билан боғлиқ деб ҳисобланади, тўқималарнинг шишиши эса микроциркуляция ва капиллярлар ўтказувчанлиги бузилиши билан тушунтирилади.

Бироқ бу жараёнлар ҳар доим ва ҳар қандай ярада содир бўлади. Уларнинг мақсади нима?

Кислотали муҳит патоген флора ривожланишига тўсқинлик қилади. Шунингдек, кислотали муҳит замбуруғ касалликлари ривожланишини ҳам тўхтатади.

Осмотик босимнинг ошиши тўқималарнинг чуқур қатламларидан ҳаётга яроқсиз ҳужайраларни чиқариб ташлашга ёрдам беради, юқори фермент фаолияти эса уларнинг парчаланиши ва ажралиб чиқишини тезлаштиради (пепсиннинг энг юқори фаоллиги рН 3 да намоён бўлади).

Яранинг яллиғланиши ва ириғланиши биологик жиҳатдан уни тезроқ тозалашга хизмат қилади. Яра, ундаги некротик тўқималар тўлиқ чиқарилмагунича, битмайди. Агар бундай тўқималар кам бўлса, уларни макрофаглар ва бошқа ҳужайралар йўқ қилади. Улар микроорганизмларни ҳам бегона жисмлар каби олиб ташлайди ва яра битади. Лекин агар некротик тўқималар кўп бўлса ва уларни олиб ташлаш учун макрофаглар етарли бўлмаса, яранинг бу муҳитида микроблар кўпайиш имкониятига эга бўлади. Агар уларнинг миқдори 105 та/граммдан кам бўлса, ириғланиш юз бермайди. Аммо некротик тўқималар миқдори кўп бўлса ва уларни макрофаглар йўқ қила олмаса, микроблар бу озиқ муҳитида фаол равишда кўпаяди. Уларнинг тез кўпайишига жавобан, ярага янги лейкоцитлар оқиб келади, улар микроорганизмларни қамраб олади ва улар билан бирга ҳалок бўлиб, ириғ ҳосил қилади. Лейкоцитлар парчаланганда ўз протеолитик ферментларини ҳам ярага чиқаради.

Ҳар қандай яраланишда жарроҳлик ишлови ўтказиш мумкин эмас; ҳатто ўтказилган тақдирда ҳам некротик тўқималарни тўлиқ олиб ташлаш доимо имконсиз. Шу сабабли, ириғланишнинг олдини олиш ва яраларни жарроҳликсиз даволаш ҳамон долзарб муаммо бўлиб қолмоқда.

Шундай қилиб, зарур чора-тадбирлар қуйидагилардан иборат:

Баъзи ҳолларда ҳужайралардаги биохимик жараёнлар тор ихтисослашган бўлиб, уларнинг функциялари чекланган. Бунга ёрқин мисол эритроцитлар, чунки уларда фақат анаэроб глюкоза катаболизми кечади.

Айрим ҳужайралар эса мултипотент хусусиятга эга бўлиб, турли хил ферментатив айланишларни амалга ошириш қобилиятига эга. Масалан, гепатоцитлар:

• Анаболизм ва катаболизм жараёнларида иштирок этади.
• Углеводлар, ёғлар ва оқсилларнинг ўзаро айланишини таъминлайди.
• Бошқа муҳим метаболик вазифаларни бажаради.

Модда алмашинуви жараёнлари асосан жигарда амалга ошади, лекин бошқа орган ва тўқималар ҳам иштирок этади:

• Глюкозанинг дефосфорланиши ва глюконеогенез – асосан жигарда, бироз даражада буйракларда ҳам кечади.
• Липогенез (ёғлар синтези) – асосан ёғ тўқимасида амалга ошади.
• Холестерин синтези – меъда-ичак шиллиқ қаватида кечади.
• Гем (гемоглобин компоненти) синтези – ретикулоэндотелиал тизимда амалга ошади.
• Ароматик аминокислоталар алмашинуви – нерв тўқимасида рўй беради.
• Пурин ва пиримидин алмашинуви, метил гуруҳларини узатиш – турли хил тўқималарда кечади.

Жигар ҳам экзокрин, ҳам эндокрин функцияларга эга бўлган без сифатида фаолият юритади. Ташқи секреция маҳсулоти (экзокрин функция) жигар томонидан ошқозон-ичак трактига ажратиладиган ўтдир — у моддалар алмашинувининг тугатувчи маҳсулотлари бўлмиш ўт пигментлари, шунингдек, ёғларни ҳазм қилишни тезлаштирадиган муҳим моддалар — ўт кислоталари тузларини ўз ичига олган эритмадир.

Ўт кислоталарининг тузлари стероидларнинг асосий оксидланиш маҳсулотлари ҳисобланади. Улар ошқозон-ичак трактидан қайта сўрилиши муҳим ўз-ўзини тартибга солиш механизми бўлиб, у орқа алоқа принципи бўйича ишлайди, чунки жигар ҳужайраларида холестериннинг оксидланиши ичакдан қайта қайтган ўт кислоталари тузлари томонидан сусайтирилади.

Жуда муҳим жараёнлардан бири ошқозон-ичак трактида содир бўладиган холестериннинг биосинтез даражасидир. Ушбу жараён ҳам орқа алоқа принципи бўйича ишлайдиган тартибга солиш механизми таъсири остида бўлиб, чунки сўрилиш жараёнида слиза қават ҳужайралари томонидан ушланган ўт кислоталари тузлари холестериннинг биосинтезини жиддий равишда тўсиб қўяди.

Жигарнинг ички секреция маҳсулотлари (эндокрин функция) гормонлар эмас, балки қон оқими орқали бутун организмга тарқаладиган ва бошқа ҳужайралар функцияларини ўзгартирувчи метаболитлардир. Ушбу метаболитлар қуйидагиларни ўз ичига олади:

Жигардан ташқари тўқималар маълум бир метаболик автономия билан характерланади. Энергия ишлаб чиқаришга олиб борадиган асосий реакциялар (гликолиз, лимон кислота цикли реакциялари, оксидатив фосфорланиш, ёғ кислоталарининг оксидланиши), шунингдек, энг муҳим биосинтетик жараёнлар (белок, нуклеин кислоталар, липогенез ва глюкогенез синтези) бошқа турдаги ҳужайраларда амалга оширилади, аммо бу реакцияларнинг фаоллик даражаси ҳар хил бўлиши мумкин.

Шу билан бирга, бу тўқималарнинг жигар модда алмашинувига боғлиқлиги нормал функциялар ва гомеостазни таъминлашда кўпинча энг муҳим аҳамиятга эга бўлади. Шу сабабли, жигар ва бошқа тўқималар ўртасидаги бу ўзаро муносабатларнинг айрим принципиал муҳим мисолларини муҳокама қилиш ва умумлаштириш зарур.

Жигар ва ёғ тўқимасидаги ёғлар алмашинуви жараёнлари бир-бири билан узвий боғланган. Жигар ҳужайраларида ҳосил бўлган триглицеридлар ёғли омборларда тўпланадиган ёғларнинг муҳим манбаи ҳисобланади.

Бундай ёғларнинг яна бир манбаи – адипозоцитларнинг ўзида янги ҳосил бўлган триглицеридлардир. Глюкоза ёғ тўқимасида синтезланадиган ёғ кислоталари ва глицерин қолдиқлари учун углерод атомларини таъминлаши ва жигар қондаги глюкоза миқдорини тартибга солишда асосий рол ўйнаши сабабли, ёғли омборлардаги липогенез жигардаги модда алмашинуви жараёнларига икки баробар боғлиқдир.

Кўп овқатланиш даврига хос бўлган углерод атомлари оқими жигар ҳужайраларидан ёғ тўқимаси ҳужайраларига йўналтирилса, организмга энергия кам тушганда бу оқим тескари томонга ўзгаради. Бу пайтда адипозоцитларда гормонга сезгир липазанинг фаоллашиши натижасида глицерин ва ёғ кислоталари қон оқимига чиқарилади. Триглицеридлар парчаланишидан ҳосил бўлган бу маҳсулотлар жигарнинг очлик давридаги энергия эҳтиёжини қондириш учун ишлатилади. Чунки ёғ кислоталарининг оксидланиши НАДН ва АТФ ҳосил бўлишига ёрдам беради, бу эса глюконеогенез учун зарур. Шунингдек, ёғ кислоталари глюкоза ўрнида бевосита мушак каби жигардан ташқари тўқималарда ишлатилиши мумкин.

Мушак ва жигар тўқималаридаги модда алмашинуви жараёнлари ўртасида бевосита ўзаро боғлиқлик бир неча даражада кузатилади. Кўп овқат истеъмол қилинганда, ҳар икки тўқима қон айланишидан глюкозани чиқариб, уни ортиқча гликоген сифатида захира қилади. Жисмоний фаолият кучайганда, бу мушаклардаги гликогенолизни рағбатлантиради, натижада гликоген лактатга айланиб, қонга тарқалади. Овқат миқдори камайганда, бу жигардаги гликогеннинг глюкозага айланиб, қонга тушишига сабаб бўлади. Бу икки тўқима ўртасидаги фарқ гликолиз ва глюконеогенез ўртасидаги мувозанатда ҳам намоён бўлади.

Мушак тўқимасида фосфофруктокиназа ва пируваткиназа фаоллиги юқори, лекин фруктозодифосфатаза, пируваткарбоксилаза ва фосфоенолпируваткарбоксикиназа фаоллиги паст. Шу сабабли, глюкоза гликолизи устунлик қилади ва натижада АТФ ҳамда лактат ҳосил бўлади. Жигар тўқимасида эса фермент фаолликлари аксинча тақсимланган, шунинг учун бу ерда глюконеогенез устувор. Ёғ кислоталарининг оксидланиши каби бошқа манбалардан олинган АТФ ҳисобига жигар кириб келаётган лактатдан глюкоза ҳосил қилиб, уни мушаклар эҳтиёжини қондириш учун ишлата олади.

Узоқ муддатли очлик пайтида мушак оқсиллари катаболизмга учрайди ва скелет мушаклари аминогуруҳларни ўтказиш орқали катта миқдордаги пируватни аланинга айлантиради. Аланин эса кейинчалик жигарда лактат ўрнида глюконеогенез учун углерод манбаи сифатида хизмат қилади. Бу жараён лактат-глюкоза циклида жигар ва скелет мушакларининг иштирок этишини англатади. Шуни ёдда тутиш керакки, юрак мушак тўқимаси аэроб характерга эга бўлиб, митохондрияларга бой ва лактатдегидрогеназа фермент тизимига эга. Бу тўқима лактатни асосан истеъмол қилади, аммо уни ишлаб чиқармайди.

Скелет ва юрак мушаклари жигар томонидан ишлаб чиқарилган кетон таналарини – бета-оксибутират ва ацетоацетатни энергия манбаи сифатида ишлатади. Жигар ацетоацетатни КоА-туғишли ҳолга келтирадиган ферментдан маҳрум бўлгани сабабли, углеводга камбағал ёки ёғга бой овқат истеъмол қилинганда, ёғ кислоталарининг оксидланиши жигарда ацетил-КоАни чиқариб ташлаш қобилиятидан ортиқ даражада бўлади. Бу кетон таналарининг қонга кўп миқдорда чиқишига олиб келади. Скелет мушаклари, буйраклар ва бошқа баъзи жигардан ташқари тўқималар ацетоацетатни сукцинил-КоА орқали фаоллаштиради ва ацетил-КоАдан энергия олиш учун уни оксидлайди.

Ҳатто хотиржам ҳолатда ҳам ацетоацетат ва бошқа кетон таналарининг жигардан периферик тўқималарга доимий оқими мавжуд бўлиб, улар асосан энергия, хусусан, иссиқлик ишлаб чиқариш учун ишлатилади. Шунга қарамай, юрак ва скелет мушаклари жигарда ишлаб чиқарилган метаболитларга боғлиқ бўлса ҳам, одатда, ўзларининг АТФ эҳтиёжини асосан ёғ кислоталарининг оксидланиши орқали қондан юборилган ёғлар ҳисобига қондиришади.

Глюконеогенез жараёни ҳам буйракларда, ҳам жигарда амалга ошади, лекин буйракларда ҳосил бўладиган глюкоза умумий ҳажмнинг фақат бир қисмини (тахминан ўндан бирини) ташкил қилади. Аммо жигар фаолияти бузилганда ёки ацидоз шароитида, аминокислоталарнинг α-кетокислоталаргача парчаланиши кучайганда (булар буйракларда глюкозага айланиш учун зарур бўлган олдинги бирикмалар ҳисобланади), буйракларнинг глюконеогенездеги ҳиссаси сезиларли даражада ортиши мумкин.

Буйраклар жигардан келадиган глутаминга боғлиқ, чунки у улар учун муҳим манба ҳисобланиб, ионлар ҳидрогенини экскреция қилиш жараёнида зарур бўлган аммиакни ҳосил қилади. Бошқа томондан, жигарнинг нормал фаолияти буйракларнинг экскретор функциясига боғлиқ бўлиб, бу уларга қондаги ортиқча моддалар, хусусан, мочевина ва бошқа чиқиндиларни чиқариб ташлаш имконини беради. Шу билан бирга, буйраклар жигарда ишлаб чиқариладиган муҳим молекулалар — глюкоза, аминокислоталар ва оқсилларни сақлаб қолади, бу эса организмнинг метаболик мувозанатини таъминлашда муҳим аҳамиятга эга.

Ниҳоят, мия тўқималари ва жигардаги моддалар алмашинуви жараёнлари ҳам бир-бири билан чамбарчас боғлиқ. Энг аввало, бу мия тўқимасининг тўлиқ равишда глюкозанинг узлуксиз етказиб берилишига боғлиқлиги билан изоҳланади, бу жараённи жигар таъминлайди.

Глюкозанинг катаболизми жараёнларида қуйидагилар ҳосил бўлади:

Ҳар қандай интоксикация, у инфекция, токсинлар, металл ионлари, газлар, стресс ва ҳ.к. билан боғлиқ бўлсин, қон айланиш тизимининг бузилишига олиб келади, бу эса томирларнинг битиши ва гормонал мувозанатнинг бузилиши билан намоён бўлади. Бу жараён аввало умуртқа поғонасига таъсир қилади. Ҳужайралар, аъзолар ва тўқималарга пластик ва энергетик моддалар ҳамда О₂ етказиб бериш имкониятининг йўқолиши мия гипоксисига ва айниқса унинг пўстлоғига олиб келади, бу эса ўз навбатида бошқарув, озиқлантириш ва аъзолардан парчаланиш маҳсулотларини чиқариш тизимининг бузилишига сабаб бўлади.

Умуртқа поғонаси инсон ҳаётида муҳим ўрин тутади – бу танага тегишли шаклни берадиган, уни тик ушлаб турувчи ва барча ҳаётий муҳим аъзоларни ўз ўрнида сақлаб турувчи скелетнинг асосий қисми ҳисобланади. У 24 та кичик умуртқадан ташкил топган. Ҳар бир умуртқа икки қисмдан – тана ва камардан иборат. Умуртқанинг юқори ва пастки қисми хрящ тўқимаси билан қопланган. Икки умуртқа танаси орасида эса эластик межпозвонковый диск жойлашган бўлиб, у икки гиалин пластинка, пульпоз ядро ва унинг атрофидаги фиброз ҳалқадан иборат. Пульпоз ядро хондрин, оз миқдордаги хрящ ҳужайралари ва унинг эластиклигини таъминловчи коллаген толаларини ўз ичига олади. Фиброз ҳалқа эса турли йўналишларда тугунлашган зич бириктирувчи тўқималар тўпламидан ташкил топган.

Дисклар умуртқа поғонасининг турли йўналишларда ҳаракат қилишини ва зарбаларни юмшатишни таъминлайди. Умуртқа камарлари эса орқа мия жойлашган канални ҳосил қилади. Орқа мия бутун танани қамраб олган кенг ва мураккаб нерв тармоғининг бошқарув марказидир. Бу иннервация манбаси сифатида тананинг ва аъзоларнинг маълум бир қисмини назорат қилувчи 31 жуфт нерв толалари мавжуд. Барча рефлектор ва автоматик аъзолар фаолиятини орқа мия назорат қилади (фақат бош мия кузатадиган жараёнлар бундан мустасно). Умуртқа поғонасидаги патологик жараён нерв толаларининг қисилишига ва улар томонидан иннервация қилинадиган аъзоларнинг бузилишига олиб келади.

Ўрта ёшли ҳар 150 кишидан фақат биттасида эгила оладиган, демак, соғлом умуртқа поғонаси мавжуд. Асосан 30-50 ёш оралиғидаги шахсларда учрайдиган умуртқа поғонаси шикастланиш синдроми узоқ муддатли меҳнатга лаёқатсизликка ва баъзан ногиронликка олиб келади.

Умуртқа поғонаси касалликлари ичида биринчи ўринда остеохондроз туради, бу энг кўп бел-крестсой бўлимига таъсир қилади. Бунинг сабаби, эҳтимол, одам вертикал ҳолатни қабул қилиб, умуртқа поғонасига, айниқса, бел бўлимига тушадиган юкламаларнинг кескин ошиши билан боғлиқ. Бу юкламалар оғирлик кўтариш, гиподинамия, нотўғри овқатланиш билан янада кучаяди.

Межпозвонковый дискдаги дегенератив жараёнлар пульпоз ядронинг қуриши, тургорини йўқотиши ва некрозга учраши билан бошланади. Кейин фиброз ҳалқанинг толалари марказдан перифериягача йўқ бўлиб, биринчи навбатда унинг ички қатламлари фрагментацияланади. Пульпоз ядро дегенерацияси фиброз ҳалқага тушадиган юкнинг кескин ошишига олиб келади. Бунинг натижасида унинг ташқи қисмлари қаршилик энг кам бўлган жойлардан чўзилиб чиқади, бу эса межпозвонковый тешикларнинг торғайишига сабаб бўлади. Диск баландлиги камаяди, устки умуртқа пастдагисига яқинлашиб, орқага сурилади. Умуртқа сегменти беқарорлашади. Вертикал ўлчамлардаги межпозвонковый тешиклар ҳам қисқаради. Остеохондрозда межпозвонковый тешиклар янада торғайиши мумкин, агар фиброз ҳалқадаги ёриқлар орқали пульпоз ядро қолдиқлари чўзилиб чиқса.

Межпозвонковый тешикларнинг торғайиши, шунингдек, уларнинг атрофидаги шиш ва асептик яллиғланишлар спинал нерв илдизлари ва канатикларининг хираланишига, кейин эса қийилишга олиб келиб, локал радикуляр симптоматикани келтириб чиқаради.
Остеохондроздан азият чекаётган беморлар, одатда, оғриқ синдромларининг пайдо бўлиши сабабли шифокорга мурожаат қиладилар. Оғриқлар, одатда, бел-крестсой соҳасида (люмбаго, люмбалгия) ва бел-крестсой нерв плексусидан тарқаладиган периферик нервлар бўйлаб, кўпинча сийдик нерви йўналишида (люмбомиалгия) жойлашади. Оғриқлар бир томонлама ёки икки томонлама бўлиши, тўсатдан (кўпинча оғирлик кўтариш ёки кескин ҳаракатлар пайтида) ёки аста-секин кучайиши, шунингдек, совуққа чалинишдан келиб чиқиши мумкин. Касаллик кўпинча люмбаго синдроми билан бошланади. Узоқ давом этувчи курс радикуляр симптомлар билан тавсифланади.

Оғриқ ўткир, тунук, зўриқтирувчи, тирнақланган, баъзан эса куйдирувчи тусда бўлиб, фаол ҳаракатлар қилишга уринишда кескин кучаяди. Оғриқ рефлектор равишда айрим мушакларнинг таранглашишига, беморнинг ҳаракатларида қотишишга ва оғриқдан ҳимояланиш мақсадида муайян позаларни эгаллашига олиб келади.

Агар спинал нерв илдизлари ва канатиклари жараёнга аралашса, касаллик тегишли мушакларда гипотрофия, кучсизлик ва сезувчанликнинг бузилиши билан намоён бўлади. Симпатик нерв тизими элементларининг зарарланиши тери ҳароратининг пасайиши, трофик бузилишлар ва трофик яраларнинг пайдо бўлишига сабаб бўлади.

Яққол намоён бўлган остеохондроз, агар у межпозвонковый дискнинг орқа томонга ғужуми билан кечса, барқарор оғриқ синдромига сабаб бўлиши мумкин.

Яллиғланиш жараёнини бартараф этиш ва зарарланган ҳудудда модда алмашинувини нормаллаштириш учун «спарка» – (GI + KL) 20 дақиқа давомида ҳар куни тавсия этилади, шундан сўнг паравертебрал чизиқлар бўйлаб ва лопатка бурчагидан пастда linii scapularis бўйича ZB ёки ZK «труба» лампаларидан фойдаланган ҳолда массаж қилиш тавсия этилади.

Сколиоз ҳолатида умуртқа поғонаси массажи икки томондан, паравертебрал чизиқлар бўйлаб ZB нурлатгичи билан енгил айланма ҳаракатлар билан, ҳар бир нуқтада 10 марта айлантириб ўтказилади. Босим кучли бўлмаслиги керак, чунки кучли босим натижасида яллиғланиш ва умуртқа поғонасини қон билан таъминлайдиган қон томирларида микроциркуляция блокланиши мумкин. Бундай массаж жараёнида умуртқа поғонасининг текислашиши қон айланишининг нормаллашуви, межпозвонковый дискларнинг юмшаши ва парчаланиш маҳсулотларининг чиқарилиши ҳисобига амалга ошади, бунинг учун симметрик текислашда беморнинг ўз мушаклари фойдаланилади.

Лордоз ёки кифоз ҳолатида массаж алоҳида, аввал бир томондан, сўнгра иккинчи томондан ўтказилади. Бу жараёнда беморнинг ўз мушаклари аввалига бир томондан, сўнгра иккинчи томондан умуртқа поғонасини тортиб, уни текислайди. Биз таклиф этаётган усулдан ташқари ҳеч қандай даво усули умуртқа поғонасини тиклай олмайди, чунки барча тортиш усуллари қон айланишини нормаллаштириш ва диск эластиклигини тиклаш имкониятини бермайди.

Умуртқа поғонаси бўйлаб қон айланишининг нормаллашуви нерв тизимига юкни камайтириб, бир неча дақиқа ичида ўткир жараёнларни бартараф этиш ва кўплаб аъзоларда қон айланишини тиклаш имконини беради, бир неча сеансда эса сурункали жараённи бартараф этиш мумкин.

Массажни бир даво сеанси давомида 2-3 марта ўтказиш тавсия этилади.

Катта ёшдаги соғлом организм атроф-муҳит билан мувозанатда бўлади.
Бундай мувозанат ўсиш жараёнларини ўз вақтида тўхтатишни таъминлайди, бу эса ҳужайраларнинг ўсиши ва бўлиниши каби зарур ва ҳаётий аҳамиятга эга жараёндир. Нормал тўхтатиш механизмларининг бузилиши гигантизм, семириш ёки ёввойи назоратсиз зарарли ўсишга олиб келиши мумкин.

Келажакда ёмон сифатли (малигнизация) жараёнларни тушунишимиз, эҳтимол, хавфли ҳужайраларнинг тез ўсиш ва тажовузкорлиги сабабларини ўрганиш орқали эмас, балки нормал ҳужайраларда бу хусусиятларнинг йўқлигини тадқиқ қилиш орқали амалга оширилади.

Катта ёшдаги организмда модда алмашинуви жараёнларининг нормал мувозанати
Асосий фактор – озиқ-овқат қабул қилиш ва энергия сарфланиши ўртасидаги нисбатдир. Етарсиз озиқланиш организмдаги энергия заҳираларининг тез сафарбар қилинишига олиб келади, лекин узоқ муддатли озиқ моддалар етишмовчилиги ёки очлик тўқималарнинг орқага қайтмас емирилишига сабаб бўлади.

Шунингдек, мунтазам ортиқча овқатланиш ҳам патологик ҳолат (семизлик) ривожланишига олиб келиши мумкин, чунки тўқималардаги захиралар ортиқча тўлиб кетади.

Ушбу икки чекка ҳолатни муҳокама қилишдан аввал, органлар ва тўқималар таркибининг доимийлигини сақлаш механизмларини ҳамда анаболизм ва катаболизм ферментларига таъсир қилувчи регуляторларни кўриб чиқамиз.

Бу агентлар ортиқча озиқланишнинг ўсишга ёрдам берувчи таъсирини кучайтиради.
Ўсиш гормони – бу гипофизнинг олд қисми томонидан чиқариладиган полипептид бўлиб, у деярли барча ҳужайраларда РНК ва оқсил биосинтезини рағбатлантиради. Азотли бирикмаларнинг умумий йиғилиши аминокислоталарнинг қон айланишидан кучли сўрилиши билан бирга кечади.

Ўсиш гормони ажралишига ёрдам берувчи омиллардан бири – қонда аминокислоталар миқдорининг ошиши бўлиб, шу туфайли тўқима оқсилларининг анаболизмининг максимал кучайиши катта миқдордаги аминокислоталар мавжудлиги билан таъминланади.

Инсулин ошқозон асти бези томонидан қонда глюкоза ёки аминокислоталар даражаси ошишига жавобан чиқарилади; у глюкоза ва аминокислоталарнинг тўқималар томонидан сўрилишини рағбатлантиради.

Бундан ташқари, инсулин глюкозанинг гликоген, ёғ ва энергияга айланишини (липогенез ва гликолиз) рағбатлантиради, бир вақтда эса жигардаги глюконеогенезни чеклайди ва ёғ тўқималарида липолизни тўсади. Бу гормон тўқима оқсиллари анаболизмини кучайтиради ва шу билан бирга аминокислоталар катаболизмини сусайтради.

Тироксин, гипофизнинг олд қисми томонидан чиқариладиган тиреотроп гормон (ТТГ) таъсирига жавобан, қалқонсимон без томонидан ишлаб чиқарилади ва у ўсиш ҳамда тўқималарнинг дифференцияланишини рағбатлантиради. Бу таъсир асосан оқсил синтезининг кучайиши ва айниқса, митохондриялардаги оксидловчи ферментлар ишлаб чиқарилишининг ошиши орқали намоён бўлади.

Шу тариқа, қалқонсимон без гормони кислород сўрилишини ва тўқималарда умумий модда алмашинуви интенсивлигини тартибга солувчи таъсир кўрсатади.

Анаболик жараёнларни кучайтириш бўйича махсус вазифалар кўпроқ стероид гормонлари – эстрогенларга тегишли бўлиб, улар аёл организмида (тухумдонларда) ишлаб чиқарилади ва маълум мақсадли ҳужайраларда (бачадонда) РНК ва оқсил синтезини рағбатлантиради.

Эркак стеройд гормонлари – андрогенлар тухумдонларда синтезланади ва улар ҳам худди шундай равишда кўплаб тўқималар, жумладан, скелет мушакларида РНК ва оқсил анаболизмини тезлаштиради.

Кўпгина гормонлар стресс ҳолатида ёки озиқланиш етишмовчилигида энергия сарфининг ошишини қоплашни таъминловчи жараёнларни тартибга солишда иштирок этади.

Глюкагон – бу ошқозон ости бези томонидан қонда глюкоза миқдорининг кескин пасайишига жавобан ажралиб чиқадиган полипептид бўлиб, у инсулиннинг гипогликемик таъсирига қарши ҳаракат қилади. Глюкагон жигардаги гликогенолизни кучайтиб, қондаги глюкоза миқдорининг ошишига олиб келади. Бундан ташқари, глюкагон глюконеогенез ва липолизни рағбатлантиради.

Липаза таъсирида ажралиб чиқадиган ёғ кислоталари энергиянинг қўшимча манбаси сифатида хизмат қилади ва глюконеогенез жараёнини қўллаб-қувватлайди.

Катехоламинлар гуруҳига кирувчи гормонлар – норадреналин, симпатик нерв тугаланмалари қўзғалганда ажралиб чиқадиган модда ва адреналин, буйрак устки безининг пўстлоқ қисми томонидан ажралиб чиқариладиган гормон – ўз таъсири бўйича маълум даражада глюкагонга ўхшайди. Бироқ, уларнинг таъсири фақат жигар билан чекланиб қолмайди, балки бошқа тўқималарга ҳам ёйилади.

Катехоламинлар жигар ва мушаклардаги гликогенолизни фаоллаштиради, шунингдек, ёғ тўқимасида липолизни рағбатлантиради, бу эса қон плазмасида глюкоза ва ёғ кислоталарининг миқдорини оширади.

Глюкокортикоид стеройд гормонлари, масалан кортизол, гипофизнинг олд қисми томонидан ажралиб чиқадиган АКТГ (адренокортикотроп гормон) таъсирига жавобан буйрак устки безининг пўстлоқ қисми томонидан синтезланади. Кортизол инсулиннинг кўпгина таъсирларига қарши ҳаракат қилади – ҳужайралар томонидан глюкоза сўрилишини ва унинг ёғларга айланишини тўсади, шунингдек, периферик тўқималарда оқсил синтезини сусайтиради.

Бир вақтнинг ўзида, жигарда аминокислоталар катаболизми ва глюконеогенезда иштирок этувчи ферментлар ишлаб чиқарилиши фаоллашади. Шунинг учун, жигардан ташқари тўқималардаги оқсил захиралари камаяди, чунки оқсил гидролизи давом этади, бироқ унинг синтези сусайган бўлади.

Табиийки, аминокислоталар оқими перифериядан жигарга йўналади; натижада, глюкоза синтези учун углерод миқдори ва мочевина синтези учун азот миқдори ошади.

Очлик деб биз организмдаги зарур алмашинув жараёнларига керакли ҳаётий муҳим моддаларнинг кириб келиши бузилишини тушунамиз (масалан, умумий овқат миқдори етарли бўлса-да, оқсилнинг етишмовчилиги, бу асосан углеводлар ёки ёғлар ҳисобига, микроэлементлар, витаминлар ва бошқа фаол моддаларнинг камлиги).

Кўп ҳолларда, оқсил етишмовчилиги нотўғри овқатланиш натижасида юзага келади. Бундай ҳолатда, организмга алмаштириб бўлмайдиган оқсиллар ва ёғ кислоталари етарли даражада кириб келмайди, гарчи овқат калориялар жиҳатидан етарли бўлса-да, асосан углеводлар ҳисобига тўйинган бўлади. Бундай ҳолларда, оқсил танқислиги (оқсил очлиги) ҳақида гапириш мумкин, у эса баъзида семизлик билан бирга кечиши мумкин.

Барча зарур компонентларни керакли миқдорда қабул қилиш мумкин, бироқ оқсил танқислиги кузатилиши мумкин. Бу, одатда, ичак микрофлорасининг таркиби бузилиши билан боғлиқ. Чунки микрофлора пластик ва энергия материаллари, витаминлар, озуқа моддалари, антибиотиклар ва бошқа бир қатор моддаларни етказиб беради. Агар у бу моддаларнинг сўрилишини таъминлай олмаса, ҳатто овқат таркибида алмаштириб бўлмайдиган аминокислоталар ортиқча миқдорда бўлса ҳам, организмда уларнинг қаттиқ етишмовчилиги кузатилади.

Алиментар етишмовчиликнинг турлари қуйидагича таснифланади:

• Квашиоркор – асосан оқсилга камбағал овқат истеъмол қилиниши билан боғлиқ;
• Маразм – умумий оқсил-калория етишмовчилиги билан боғлиқ ҳолат.

Классик квашиоркор 1 ёшдан 3 ёшгача бўлган болаларда кузатилади. Унинг асосий белгилари:

• Шишлар;
• Ёғ йиғилиши (айниқса жигарда, унинг катталашиши билан);
• Терида сусайиш, соч миқдорининг камайиши ва пигмент йўқотилиши;
• Апатия ва тез жаҳл чиқариш.

Маразм эса 6 ойдан 1 ёшгача бўлган болаларда жуда кескин ўсиш кечикиши билан намоён бўлади. Квашиоркорли болаларда шишлар сабабли юзлари юмалоқ ва шишган кўринишда бўлса, маразмли болалар "биққан" бўлади – уларнинг мушаклари атрофияга учрайди, танада ёғ захиралари бўлмайди.

Типик ҳолларда, маразмда жигар, тери ва сочларга зарар етмайди. Бундай болалар нотинч, реактив, аммо жаҳлдор эмас.
Бу икки ҳолатнинг ўртасида кўплаб аралаш шакллар мавжуд. Амалиётда уларни аниқ ажратиш қийин, бироқ даволаш нуқтаи назаридан аниқлаш муҳим – бола овқатидан оқсил, калория ёки иккаласи ҳам кам бўлганми?

Бу жараёнларни бирлаштирувчи асосий тамойил – бу озиқ-овқат моддалари ва тўқима компонентлари турли синфларининг энергия жиҳатидан эквивалентлиги ғояси.

Агар "ёнғоқ" ҳисобланган асосий манбалар (углеводлар ва ёғлар) орқали келаётган умумий калория миқдори организм сарф қилаётган энергиядан камайса, оқсиллар парчаланиш жараёни бошланади. Бу нафақат озиқ-овқат билан кирган оқсилларга, балки организмнинг ўз оқсил захираларига ҳам таъсир қилади. Натижада, мушаклар ва бошқа органлар умумий йўқотишга учрайди – бу маразм ҳолатида кузатилади.

Шундай қилиб, очлик организмнинг ўзини "емириш" ҳолати сифатида қаралиши мумкин. Бу оғир, кўпинча ўлимга олиб келувчи жараён рўй бергунча, алмашинув жараёнларида бир қатор ўзгаришлар содир бўлади, улар, албатта, очликкача бўлган овқатланиш шароитига боғлиқ.

Соғлом, яхши тўйинган катта ёшли инсонда очлик қандай кечади?
Агар инсон тўсатдан озиқ-овқатсиз қолса, қонда глюкоза даражаси кескин камаяди. Бу ҳолат инсулин секрециясининг камайишига, глюкагон гормони ишлаб чиқарилишининг кўпайишига ва жигарда гликогенолиз жараёнининг фаоллашишига олиб келади.

Агар 24 соат давомида озиқ-овқат қабул қилинмаса, жигарнинг гликоген захиралари тўлиқ тугайди. Иккинчи кундан бошлаб организм бошқа энергия манбаларини фаоллаштиришга мажбур бўлади:

• Глюкагон гормонининг узоқ муддатли секрецияси гормонга сезувчан липаза фаоллигини оширади → бу ёғ кислоталарининг парчаланишини кучайтиради.
• АКТГ, катехоламинлар ва бошқа стрессга жавобгар гормонлар ҳам ёғ парчаланишини тезлаштиради.
• Ёғ кислоталарининг захирасидан фойдаланиш ҳисобига ички органлар ва мушаклар энергия билан таъминланади.

Агар гликоген захиралари фақат қисқа муддатли энергия манбаи бўлса, уч ҳафтагача организмни энергия билан таъминлайдиган асосий манба – триглицеридлар ҳисобланади.

Очликка узоқ муддатли мослашиш
Биринчи ҳафтадан кейин жигарда кетон таначалари ишлаб чиқарилиши ортиб боради.

• Ёғ кислоталари ҳаддан ташқари оксидланади, бу эса пирават ва оксалоацетат танқислигига олиб келади → лимон кислотаси цикли секинлашади.
• Бир неча ҳафтадан сўнг юрак ва мия кетон таначаларини энергия манбаи сифатида фойдаланишга мослашади.
• Агар кетон таначаларининг ишлаб чиқарилиши уларнинг ишлатилишидан ошиб кетса, метаболик ацидоз ривожланади. Бунга қарши:
• Ўпкалар – СО₂ чиқариб,
• Буйраклар – NH₄⁺ (аммоний) чиқариб, компенсация қилишга ҳаракат қилади.

Ёғ кислоталарининг парчаланиши узоқ давом этгани сайин, жигар ва ёғ тўқимасида ёғ синтезида иштирок этувчи ферментлар камаяди:

• Ацетил-КоА карбоксилаза
• Ёғ кислоталарини синтезловчи ферментлар
• Цитратни парчаловчи ферментлар

Очлик давом этса, нима рўй беради?
Тўқималардаги оқсиллар энергия манбаи сифатида фойдаланила бошлайди.

• Биринчи бўлиб меъда-ичак оқсиллари ва ошқозон ости бези ферментлари парчаланади, бу эса ҳатто кам миқдордаги озиқ-овқатни ҳам ҳазм қилиш қобилиятини бузади.
• Кейин жигар ва талоқ оқсиллари парчаланади.
• Кейин мушак оқсиллари, кейин эса асаб тизими оқсиллари сарф қилинади.

Бу жараён гормонлар билан бошқарилади:

• Глюкокортикоидлар секрецияси ошади → аминокислоталар парчаланиши тезлашади.
• Инсулин даражаси пасаяди → белок катаболизми фаоллашади.

Биринчи ҳафталарда:

• Жигарда глюконеогенез жадаллашади.
• Глюкоза ишлаб чиқаришда иштирок этувчи ферментлар фаоллиги ортган:
• Аминотрансферазалар
• Фосфатазалар
• Фосфоенолпирават ҳосил бўлишини таъминловчи ферментлар

Кетон таначаларининг асосий энергия манбаига айланиши

• Очлик узоқ давом этганда, мия энергияни асосан β-гидроксибутират ҳисобига олади, глюкозага бўлган эҳтиёж камаяди.
• Глюконеогенез пасаяди.
• Мушак массаси ва умумий фаоллик камаяди, шу боис энергия сарфи секинлашади.

Ёғ захиралари тугагач

• Тана ҳатто ҳаётий муҳим органлар – юрак, ўпка, қон ҳужайралари оқсилларини ҳам парчалай бошлайди.
• Бу ҳолат коллапсга олиб келади ва ўлим билан тугайди.

Хулоса

• Очлик оғир биокимёвий ўзгаришларни келтириб чиқаради, у организмни ўз ресурсларини сарф қилишга мажбур қилади.
• Биринчи босқичда организм углеводлардан, кейин ёғлардан, энг охирида оқсиллардан энергия олади.
• Давомли очлик ҳаётий муҳим органлар фаолиятини бузади, бу эса ўлимга олиб келади.

Ташқи таъсирлар (инфекция, руҳий-эмоционал стресс, жароҳат, овқат қабул қилиш) натижасида организм турли фаол моддалар – гормонлар ва ферментлар ишлаб чиқариш орқали жавоб қайтаради.

Глюкокортикоидлар ва уларнинг аҳамияти
Глюкокортикоидлар – бу организм томонидан ишлаб чиқариладиган гормонлар бўлиб, улар яллиғланишга қарши таъсир кўрсатади.
Нормал ҳолатда организм мустақил равишда глюкокортикоидлар синтезини оширади ва уларни фаолсиз ҳолатдан фаол ҳолатга ўтказади. Таъсирга жавоб сифатида бу гормонларнинг чиқарилиши суткалик дозанинг 1/50 – 1/200 қисмини ташкил қилади.

Глюкокортикоидлар миқдори ва уларнинг чиқарилишига қандай омиллар таъсир қилади?
Глюкокортикоидларнинг синтези учун холестерин зарур.

Қондаги холестерин даражаси липопротеидларнинг юқори ва паст зичликдаги мутаносиблиги билан белгиланади.

• Агар паст зичликдаги липопротеидлар етарли бўлмаса, қонда холестерин миқдори камаяди ва бу глюкокортикоидлар синтезининг пасайишига олиб келиши мумкин.

Бошқа томондан, организм глюкокортикоидларни етарли миқдорда ишлаб чиқариши мумкин, лекин улар фаолсиз, боғланган ҳолатда бўлади.

Резонансли ИҚ-нурлатгичлар ёрдамида гормонлар баланси
Глюкокортикоидлар миқдорини нормаллаштириш учун махсус резонансли инфрақизил (ИҚ) нурлатгич GI/ZB ишлаб чиқилган.
Унинг таъсири қуйидаги механизмлар орқали амалга ошади:
1. Жигар ва ўт йўллари соҳасига 1 дақиқа давомида таъсир этиш:

• Яллиғланишни бартараф этади
• Ўт йўллари ўтувчанлигини яхшилайди
• Липопротеид комплексларини ажратади
• Эркин холестеринни озод қилади

2. Ўринбосар таъсир:

• Ўринбосар таъсир билан буйрак усти безларига таъсир қилиш
• Глюкокортикоидларни фаолсиз ҳолатдан фаол ҳолатга ўтказиш
• Эркин холестериндан янги гормонлар синтезини стимуляция қилиш

Бу жараён 3-5 маротаба такрорланади → умумий таъсир вақти 6-10 дақиқа.

Кун давомида ушбу процедурани ҳар 2 соатда такрорлаш мумкин.

Натижалар

• Юқори ва паст зичликдаги липопротеидлар мувозанатга келади
• Ўт тошлари эриши содир бўлади
• Процедуралар қатъий тартибда ва узлуксиз бажарилиши керак

Холестерин (ХН) биологик бирикмалар орасида алоҳида ўрин тутади. У тўқималар, ҳужайралар, ҳужайра мембраналари таркибига кириб, уларнинг ўтувчанлигини тартибга солади, шунингдек, стероид гормонлари ва ўт кислоталарининг олдинги моддаси ҳисобланади.

ХН – бу уксус, бензой, стеарин ва бошқа кислоталар билан эфирлар ҳосил қила оладиган спирт.

Холестериннинг оралиқ алмашинуви жигарда содир бўлади, у ерда у ўт суюқлиги орқали тоза ҳолда чиқарилади. Холестериннинг биосинтези барча органлар ва тўқималарда юз беради, бироқ асосий роль жигарга тегишли.

ХН овқат ҳазм қилиш тизимига икки йўл билан тушади:

1. Овқат орқали
2. Ичак шираси ва ўт суюқлиги таркибида

Ютилиш қисми, яъни ютилиш коэффициенти, муҳим физиологик кўрсаткич ҳисобланади.

ХН ичак орқали чиқарилади ва копрастанолга айланади. Организмга тушган ХН лимфа тизимига хиломикронлар ва жуда паст зичликдаги липопротеидлар (ЛПОНП) таркибида киради. Кейинчалик у плазмага ўтиб, зичлигига қараб 4 синфга бўлинади.

Ҳар қандай кимёвий жараёнлар, организмда содир бўладиган бўлса, электронларнинг кўчишидан иборат бўлиб, бу ҳар қандай орган, унинг қисми ёки ҳужайраси юзасида электр зарядининг мавжудлиги ҳақида гапиришга имкон беради. Бошқача қилиб айтганда, барча кимёвий жараёнлар электр табиатга эга. Буни схемавий тарзда қуйидагича тасвирлаш мумкин. Агар органнинг электр тузилишини шартли равишда аниқласак, унинг ҳар бир нуқтаси маълум бир зарядга (потенциалга) эга бўлиб, бу нормал алмашинув жараёнлари ва бошқа функцияларни таъминлайди. Шу билан бирга, мембрананинг иккинчи тарафи ҳам шунга ўхшаш ёки яқин (мувофиқлаштирилган) потенциалга эга бўлади. Патологик жараённинг ривожланиши потенциал даражасининг ўзгариши билан бирга кечади. Агар патологик жараён яқин жойлашган ёки мустаҳкам боғланган органлар ва тўқималарни жалб этмаса, уларнинг юзасидаги заряд ўзгармайди. Бошқача қилиб айтганда, бошқа органлардаги жараёнлар сезиларли даражада ўзгармайди. Агар патологик жараён фақат бир органга таъсир қилса ва унинг функциялари ўзгарса, бу ўткир жараён деб ҳисобланади.

Бундай ҳолларда тузалиш қисқа муддатларда содир бўлади.

Касаллик жараёнида потенциал мембрананинг иккинчи томонида (ёки ҳатто зарарланган орган билан функционал боғланган бошқа органларнинг мембраналарида) ҳам ўзгариши мумкин, бу эса бошқа органларнинг ҳам патологик жараёнга жалб этилишига ва уларнинг электр потенциаллари ўзгаришига олиб келади. Бошқача қилиб айтганда, бошқа органлардаги алмашинув жараёнлари ҳам сезиларли даражада ўзгаради. Бир-бири билан боғланган бир нечта органларнинг патологик жараёнга жалб этилиши ва уларнинг нормал функцияларининг ўзгариши бу ҳолатни сурункали жараёнга айлантиради.

Бунда органлар ўртасидаги боғлиқлик нафақат анатомик, балки функционал ҳам бўлиши мумкин.

Бундай ҳолларда даволаш узоқроқ муддат талаб этади, шунингдек, радиация манбалари таъсирининг экспозиция вақти қисқартирилиши лозим. Шу билан бирга, патологик жараёнга жалб этилган барча органларни кетма-кет ва кўп марта даволаш зарур бўлади, фақатгина клиник белгилари мавжуд бўлган органни даволаш билан чекланиш керак эмас.

Ўткир жараён – зарарланган органнинг функциялари ўзгарган, лекин боғланган органларнинг функциялари сақланган. Бундай ҳолларда, зарарланган органнинг функцияларини тиклаш касалликни бартараф этиш учун етарли ҳисобланади. Бошқа органларнинг функциялари тикланиш жараёнига ёрдам беради.

Сурункали жараён – зарарланган органнинг функциялари ўзгарган. Унга яқин органларнинг функциялари ҳам ўзгарган. Зарарланган органни тиклаш бошқа органларнинг ишлашини тикламайди. Бошқа органларнинг ўзгарган функциялари касалликнинг қайта юзага келишини (рецидивини) келтириб чиқаради. Бундай ҳолларда, бир-бири билан функционал боғланган барча органларнинг тўлиқ тикланиши зарур.

Сурункали жараённи тасаввур қилиш учун қуйидаги моделдан фойдаланиш мумкин: зарарланган орган (унга боғланган бошқа органларнинг ўзгарган потенциаллари билан) ўрнига соғлом органни (нормал потенциаллар билан) жойлаштирамиз. Боғланган органларнинг ўзгарган потенциаллари таъсири остида, соғлом органнинг потенциали ҳам ўзгариб, унинг функциялари бузилади.

Ҳар қандай патологик жараённинг ривожланишида учта асосий босқич мавжуд.

Кўп йиллик тажриба натижасида ҳосил бўлган одат туфайли, шифокорларда беморнинг аҳволини енгиллаштириш учун унга антибиотиклар тайинлаш истаги кўп учрайди. Резонансли ИҚ-нурлаткичлар мавжуд бўлмаган ҳолларда, бундай ҳаракатлар ўзини оқлайди, чунки кўпинча беморга ҳақиқий ёрдам бериш ва ҳатто унинг ҳаётини сақлаб қолиш мумкин бўлади. Аммо резонансли ИҚ-нурлаткичлар билан даволашда антибиотиклар қўллашга ҳожат йўқ, улардан фойдаланиш ҳатто маълум бир зарарли оқибатларга олиб келиши мумкин.

Гап шундаки, ичакнинг нормал микрофлораси нормал алмашинув учун зарур бўлган пластик ва энергетик материаллар, витаминлар, озуқа моддалари, антибиотиклар ва ҳоказоларни таъминлайди. Антибиотикларни қўллаш микрофлорамизнинг таркибини тўлиқ ўзгартиради. Ичак микрофлораси "иммунитет бешиги" деб ҳам аталади. Унинг таркибининг ўзгариши иммунитетимизни ва ташқи ҳамда ички дестабилизация қилувчи омилларга қаршилик кўрсатиш қобилиятимизни кескин пасайтиради. Шунинг учун, ИҚ-терапия усули билан даволашда антибиотикларни қўллашдан қочиш тавсия этилади.

1999 йил 12 июнда New Scientist нашрида чоп этилган тадқиқотда шундай маълумот берилади: Dana-Farber институтидан доктор Линда Чин бошчилигидаги тадқиқотчилар меланома ўсишини ёқиб-ўчириш учун биологик "ўчиргич"га эга бўлган каламуш турини яратишган.

Ҳайвонлар ичимлик суви орқали кенг тарқалган антибиотикни қабул қилганда, у рак чақирувчи генни фаоллаштирган ва натижада икки-уч ой ичида меланома ўсмалари ривожланган. Антибиотик қўшиш тўхтатилганда эса жараён тўхтаб, ўсмалар кичрайган.
Антибиотиклар (левомицетин, актиномицин D ва бошқалар) ва гормонлар (метилтестостерон, прогестерон, преднизолон ва бошқалар) кўпинча ёмон сифатли ўсмалар ҳосил бўлишига сабабчи бўлиши мумкин.

Бу ҳолат гормонал препаратларни қўллашга ҳам тегишли. ИҚ-терапия усули бўйича иш олиб бориш жараёнида биронта ҳам шундай ҳолат кузатилмаганки, у гормонал препаратларсиз даволаб бўлмаган бўлса. Бизгача бундай дориларни қабул қилиб келган беморлар эса даволаниш жараёнида улардан босқичма-босқич воз кечиб, эҳтиёж сезмасликлари аниқланган.

Дренаж – бу организмдан ҳар хил турдаги токсинларни чиқариш жараёни. Физиологик жиҳатдан у сийдик, ахлат, тер ва нафас йўллари орқали амалга оширилади. Аёлларда эса менструал даврда ҳам дренаж жараёни кечади. Муолажаларни қабул қилишда қон оқимига бир вақтнинг ўзида катта миқдорда токсинлар, микроблар ва вирусларнинг парчаланиш маҳсулотлари, боғловчи тўқималар, ўсмалар, қон томирларидаги атеросклеротик қатламлар ва ҳоказолар кириб боради.

Организмнинг нормал ҳимоявий реакцияси – бегона моддалардан тезроқ халос бўлишдир. Натижада юракнинг дақиқадаги қон чиқариш ҳажми ортиб, беморнинг қон босими ошади, пульс тезлашади. Агар организмнинг адаптацион имкониятлари юқори бўлса, у бу юкламани енгиб ўта олади ва нурлаткичлар таъсири натижасида пайдо бўлган токсинлар қон оқимидан осон чиқарилади. Бунда беморнинг умумий аҳволи ўзгармайди. Аммо агар организмнинг резистентлиги паст бўлса ва у токсинларни чиқариш билан енгишга қодир бўлмаса, интоксикация кучаяди. Бу ҳолат қувватсизлик, уйқучанлик, бош оғриғи, кўнгил айниш, қусиш, диарея, терида тошмалар, диурез ошиши, мавжуд ёки аввал бўлган касалликлар хуруж қилиши каби белгилари билан намоён бўлади. Агар организм ҳимоя кучлари (адаптацион имкониятлари) етарли бўлса, беморлар ушбу симптомларни енгилгина бошдан кечиришади ва ИҚ-нурлаткичлар билан даволашни тўхтатишга ҳожат йўқ.

Организмнинг резистентлигини ошириш учун тегишли ИҚ-нурлаткичлар қўлланади. Интоксикацияни камайтириш учун беморларга кўп миқдорда суюқлик ичиш тавсия қилинади (яшил чой, шарбатлар, сув). Суюқликни аста-секин, кичик қултумлар билан ичиш лозим (бир стакан суюқликни 15 дақиқа ичида). Ўртача ҳисобда соатига бир стакан (кунлик меъёр – 1-2 литр) ичиш кифоя қилади, лекин ухлашдан 2 соат олдин унинг истеъмолини камайтириш ёки тўхтатиш лозим. Агар интоксикация белгилари сақланиб қолса, дезинтоксикацион эритмалар (Рингер, гемодез, реополиглюкин, ацессоль, диссоль) томир ичига юборилади.

Кучли интоксикация ҳолатида, одатий чоралар билан биргаликда, умумий таъсирга эга RC+ZB нурлаткичларини бир вақтнинг ўзида ишга тушириш яхши ва тез самара беради. Биринчиси – эркин радикаллар даражасини кескин пасайтиради, иккинчиси – парчаланиш маҳсулотларини организмдан чиқаришни тезлаштиради. Оддий ҳолатларда, 10 дақиқалик таъсир интоксикация реакциясини ва унга ҳамроҳ симптомларни бартараф этиш учун етарли бўлади. Шу усул даволаш билан боғлиқ бўлмаган интоксикация ҳолатларида ҳам яхши натижалар беради.

Адаптацион имкониятлари паст беморлар ҳатто кичик гомеостаз ўзгаришларини оғир қабул қилишади. Дренаж уларда турли касалликлар клиник симптомлари билан намоён бўлиши мумкин. Масалан, агар дренаж асосан буйраклар орқали амалга ошса, сийдикнинг хиралашиши ва диурез ошиши кузатилиши мумкин. Бундай ҳолларда сийдик таҳлилларини диққат билан кузатиш керак (сийдикда эритроцитлар, цилиндрлар, оқсил пайдо бўлиши мумкин).

Агар қон томир тизими зарарланса, пульс ёки қон босими ўзгариши мумкин. Юқори қон босимига эга беморларда гипертензия кучаяди. Юрак ритми бузилишлари ёки тахикардияда ҳатто пульснинг озгина тезлашиши ҳолатни кескин ёмонлаштириши ва аритмияга олиб келиши мумкин. Бундай симптомлар пайдо бўлганда, муолажа муддатини камайтириш, буйрак усти безлари, ошқозон ости бези, симпатик ва парасимпатик нерв тизимининг ҳолатини назорат қилиш лозим. Экспозиция вақти ва эмиттер тури фақат ЭАФ тестлаш ва пульс ҳамда босим назорати орқали аниқланади.

Беморларда ҳарорат ошиши мумкин. Бу организмда кислород танқислиги туфайли анаэроб энергия алмашинув улушининг ортиши билан боғлиқ, унинг самарадорлиги эса анча паст (1 молекула глюкозадан фақат 2 молекула АТФ ҳосил бўлади, аэроб шаклда эса – 38 молекула). Агар ҳарорат 38°C дан ошмаса, кўпроқ суюқлик ичиш ва тозалаш клизмасини қўллаш тавсия этилади. Агар ҳарорат 38°C дан ошса ва бемор уни нисбатан осон кўтараётган бўлса, иситмани туширувчи дори воситаларини қабул қилиш керак эмас. Жуда оғир ҳолларда, антипиретик препаратлар қўлланилади.

Теридаги белгилар турли хил тўшмалар (везикулалар, папулалар, пустулалар, уртикариялар) кўринишида бўлиши мумкин. Тери касалликларидан азият чекувчиларда дренаж асосан тери орқали кечгани учун, касаллик аломатлари кучайиши кузатилади.

Бўғим оғриқлари токсинларнинг қон томирларига чиқиши ва бўғимларнинг қон билан таъминланишининг ёмонлашиши ҳисобига кучаяди.

Дренажнинг барча белгилари тасвирлаб бериш амри маҳол, чунки ҳар бир беморнинг реакцияси индивидуал. Агар умумий аҳвол ёмонлашувига ишора қилувчи аломатлар пайдо бўлса, бўйрак усти безлари, симпатик ва парасимпатик нерв тизими, ошқозон ости бези, углевод, оқсил ва ёғ алмашинуви нуқталарида кўрсаткичларни текшириш лозим.

Жигар ва дренаж жараёни
Юқорида айтилганидек, жигарнинг асосий вазифаларидан бири – токсинлар ва парчаланиш маҳсулотларини чиқаришдир. Жигар ичак билан фақат ўт пуфаги орқали боғланган.

Демак, дренаж фақат ўт пуфаги яхши ўтувчанликка эга бўлганда амалга ошиши мумкин. Шунингдек, ичакларнинг (ингичка ва йўғон ичак) фаолияти ҳам меъёрда бўлиши зарур. Масалан, қабзият ҳолатида ичаклар орқали дренаж тизими яхши ишламайди. Бундан ташқари, жигар мияни етарли даражада глюкоза билан таъминлай олмайди (бу ҳам жигарнинг асосий вазифаларидан бири). Натижада, бўйраклар глюкоза синтезини оширади ва бу уларнинг дисфункциясига олиб келади.

Организмда қанд ва ёғлар алмашинуви
Охирги йилларда қант истеъмоли кескин ошди. У организм томонидан жуда тез ўзлаштирилади ва кам зичликка эга липопротеидларга айланади. Бу қонда холестерин даражасининг ошишига, микроциркуляциянинг бузилишига олиб келади. Ўт пуфаги ўтувчанлиги кескин пасаяди.

Натижада:

• Жигар ва буйракларнинг чиқариш функциялари бузилади
• Қонда парчаланиш маҳсулотлари тўпланади
• Қонда кислород концентрацияси пасаяди
• Юрак ва мия кислород етишмовчилигини ҳис қилади
• Кислород супероксид кўринишида қабул қилиниши мумкин
• Бу юрак-қон томир ва саратон (онкологик) касалликларининг хавфини оширади

Организм фаолияти ва турмуш тарзи100 йил олдин меҳнат асосан қўл меҳнатига асосланган эди. Ҳеч қандай трактор ва бошқа техника мавжуд эмасди. Масалан, ўт ўришда организм 7000 ккал сарфлайди. Бир кунда 5000 ккалдан ортиқни қайта тиклаш қийин. Шунинг учун энергия танқислигининг олдини олиш учун тез сўриладиган углеводларга бой маҳсулотлар истеъмол қилиш талаб этилган.

Келгуси материалларда турмуш тарзи ва организм ҳолати ўртасидаги боғлиқлик ҳақида батафсил маълумот берилади.

Кичик чаноқ аъзолари ва бутун организм касалликларини даволашнинг самарали усулларини ишлаб чиқиш клиницистлар учун долзарб муаммодир. Бу муаммо янада аҳамиятлироқ бўлади, агар ҳар йили жинсий аъзолар, ичак ва бошқа органлар касалликлари билан оғриган одамлар сони ошиб бораётганини ва бир вақтнинг ўзида дори-дармонларга аллергик реакцияларнинг ўсишини ҳисобга олсак. Бунинг учун фармацевтларни айблай олмаймиз, чунки биз ўзимиз танамизда аслидан мавжуд бўлган модда алмашинув жараёнларини бузмоқдамиз.

Резонанс терапия усули асосида янги принципиал “СТ” қурилмаси ишлаб чиқилди ва у кичик чаноқ аъзолари ҳамда ичак касалликларини даволашда муваффақиятли қўлланилмоқда.

“СТ” қурилмаси таркибига GI ва KL нурлаш қурилмалари киради. “СТ” қурилмасининг нурлаш элементлари бевосита ўпка, ора қисми ва кичик чаноқ аъзоларига таъсир қилади.

“СТ” қурилмасидан фойдаланиш орқали қуйидаги касалликларни даволашда юқори самарага эришиш мумкин: кольпит, вульвовагинит, проктит, парапроктит, эндометрит, аднексит, простатит, цистит, уретрит, простата аденомаси, миома, жинсий аъзоларнинг яхшигина ва ёмонхўяк ўсмалари, бачадон бўйни эрозияси, геморрой, тўғри ичак ёриқлари, бронхит ва ҳ.к. Бу жараёнда дори воситалари ишлатилмайди.

Қорин девори ва ора қисм орқали патологик жараёнга таъсир қилиш натижасида касалликнинг клиник белгилари тез йўқолади.
Умумий ва маҳаллий таъсир кўрсатувчи нурлаш элементларининг “СТ” қурилмаси билан уйғунлашуви қисқа вақт ичида самарали даволаш натижасини беради.

Таҳлилий маълумотларга кўра, “СТ” қурилмасининг самарадорлиги маҳаллий ва умумий нурлаш элементларининг уйғунлиги, уларнинг таъсир вақти ва организм иммун тизимининг индивидуал қабул қилиш қобилиятига боғлиқ. Ҳар бир бемор учун стандарт ёндашув қўллаб бўлмайди, чунки бутун даволаш жараёни ЭАФ-диагностика назорати остида (таъсир вақти, нурлаш турлари ва уларнинг уйғунлиги) ўтказилиши керак.

Аниқланишича, мазкур қурилмадан фойдаланиш иммун тизимини нормаллаштиради.

Инфрақизил нурлашнинг тўғри ичак, сигма ичак, пешоб қопи, жинсий аъзолар ва безларга таъсири нафақат яллиғланишни йўқотиш, вирусларни йўқ қилиш ва қон айланишини яхшилаш, балки секретор IgA миқдорини оширишга ҳам хизмат қилади. IgA сийдик-жинсий ва ошқозон-ичак тизими шиллиқ қаватида ҳосил бўлади. Агар IgA даражаси камайса, ичак ва жинсий аъзоларда патоген микрофлора кўпайиши юз беради. IgA шиллиқ қаватларнинг, жумладан, аёллар жинсий аъзоларининг маҳаллий иммунитетини таъминлайди, антивирус ва антибактериал таъсир кўрсатади.

KL(s) нурлаш қурилмаси бир вақтнинг ўзида тимус безига таъсир этганида, IgM ёки γ-макроглобулин ишлаб чиқарилишига ёрдам беради. Бу оқсил лимфоцит ва плазмоцитларнинг грануляр эндоплазматик тармоғи рибосомаларида ахборот РНК иштирокида синтезланади. IgM антивирус ва антибактериал фаолликка эга бўлиб, организм учун муҳим ҳисобланади, чунки у бегона агентлар киришига жавоб реакцияси сифатида ишлайди.